Hipercoagulabilidad, trombosis intravascular y trombocitosis asociada al COVID-19. Reporte de un caso

Abstract

Una nueva pandemia en el siglo XXI, generada por un agente viral del tipo coronavirus denominado SARS CoV-2, que produce la enfermedad COVID-19, la misma que debutó a finales del 2019 en China, con una mortalidad importante, que afecta el tracto respiratorio inferior y se manifiesta como neumonía en humanos. A medida de su expansión mundial, el virus ha presentado mutaciones y por ende variantes fenitípicas que han generado cuadros clínicos que distan mucho de los síntomas descritos inicialmente; más bien, las alteraciones de la coagulación y la intensa inflamación (tormenta de citoquinas) han generado síntomas atípicos y enfoques terapéuticos diferentes; situando a la ferritina y el dímero D como biomarcadores cardinales para decidir anticoagulación y/o terapia anti inflamatoria como corticoterapia, el monoclonal anti IL6 Tocilizumab o el metotrexate, entre otros. A continuación, presentamos el caso de un paciente diagnosticado de COVID-19 con RT-PCR, que presenta a más de sus manifestaciones respiratorias, un estado protrombótico que desencadenó trombosis intravasculares y posiblemente embolismo pulmonar, con valores elevados de ferritina y dimero D, que luego de anticoagulación y administración de corticoides superó su estado de gravedad extrema y egreso de Terapia Intensiva.

Use of glucocorticoids and azithromycin in the therapy of COVID-19

“…At this stage, in a certain number of patients, the infection remains controlled and asymptomatic. In other patients, non-respiratory conditions are observed with acute liver and heart damage, renal failure, and diarrhea [14,15].…”

Fisiopatologia da COVID-19 e alvo farmacológico tromboimunológico

“…Juntamente aos danos isquêmicos provocados pela hipóxia tecidual, as injúrias cardíacas podem ser observadas através da detecção de níveis elevados de troponina e outros marcadores cardíacos, além de alterações no eletrocardiograma (ECG) e ecocardiograma (ECO) (6). A hiper inflamação responsiva a infecção viral pode causar inflamação vascular com a exposição do fator tecidual (13,14), instabilidade das placas de ateroma e ativação patológica da trombina, instaurando um estado de hipercoagulação (6,13). Essa hipercoagulação pode dar origem a trombose venosa profunda (TVP) e tromboembolismo pulmonar (TEP) até mesmo a instalação da coagulação intravascular disseminada (CID) (13,14,16).…”

“…A hiper inflamação responsiva a infecção viral pode causar inflamação vascular com a exposição do fator tecidual (13,14), instabilidade das placas de ateroma e ativação patológica da trombina, instaurando um estado de hipercoagulação (6,13). Essa hipercoagulação pode dar origem a trombose venosa profunda (TVP) e tromboembolismo pulmonar (TEP) até mesmo a instalação da coagulação intravascular disseminada (CID) (13,14,16). O biomarcador dímero-D, produto da degradação da fibrina, permite identificar a ocorrência de um estado de hipercoagulação (13,16).…”

“…Essa hipercoagulação pode dar origem a trombose venosa profunda (TVP) e tromboembolismo pulmonar (TEP) até mesmo a instalação da coagulação intravascular disseminada (CID) (13,14,16). O biomarcador dímero-D, produto da degradação da fibrina, permite identificar a ocorrência de um estado de hipercoagulação (13,16). É importante ressaltar que a elevação desse marcador é comum em pacientes críticos, sendo sinal de mau prognóstico da doença (6).…”

Endocarditis bacteriana por Staphylococcus hominis de válvula nativa en paciente hospitalizado con COVID-19. Reporte de caso

“…La endotelitis asociada al COVID-19 es una situación clínica cada vez más frecuente, presente tanto en necropsias [18,19] como en pacientes hospitalizados [20][21][22] . Puede afectar a la microcirculación mediante la generación de microtrombos (microclots) por inmunotrombosis o enfermedad tromboembólica venosa y arterial con prevalencia moderada a baja.…”