Hiperglicemia por sepsis: del mecanismo a la clínica

Abstract

Sepsis hyperglycemia in the ICU: from the mechanism to the clinic . Actualmente se reconoce su etiología multifactorial y que está presente en la mayoría de las patologías o lesiones agudas acompañada de resistencia a la insulina 2,3 . La Asociación Americana de Diabetes (ADA) define hiperglicemia de estrés a valores de glicemias > 140 mg/dL en pacientes hospitalizados sin diagnóstico previo de diabetes mellitus 4 . La prevalencia en las unidades de cuidados intensivos (UCI) es difícil de determinar pues en los estudios han utilizados distintos puntos de corte de glicemia para su definición.En uno de los estudios más prestigiosos sobre el tema 75% de los pacientes presentaron glicemia > 110 mg/dL 3 ; sin embargo, otros han reportado prevalencias entre 40 a 50% para valores > 140 mg/dL 5,6 . Además, se ha demostrado que el 70% de los pacientes que ingresan a la UCI tiene disminución de la sensibilidad a la insulina sin relación al diagnóstico de ingreso 7 . La hiperglicemia de estrés ha sido asociada con aumento de mortalidad, morbilidad, tiempo de estadía hospitalaria y complicaciones en pacientes críticos [8][9][10] . Se han reportado diversas estrategias para su tratamiento, no obstante los resultados no han sido del todo concluyentes. Hiperglicemia de estrés en sepsisLa sepsis severa induce un estado hipermetabó-lico que afecta al metabolismo de proteínas, lípidos y carbohidratos. La respuesta predominante del organismo es un estado de hiperglicemia e insulino-resistencia 11 . Este estado hipermetabólico se asocia a aumento de la mortalidad atribuible en parte a la

Hiperglucemia como factor pronóstico de mortalidad en pacientes con SARS-CoV-2

“…(6) La ADA define a la hiperglucemia de estrés como valores de glucemias > 140 mg/dL en pacientes hospitalizados sin diagnóstico previo de diabetes mellitus (DM). (7) Un estudio retrospectivo consideró dos o más glucemias basales >180 mg/dL dentro de 24 horas con una hemoglobina glucosilada (A1C) < 6,5% o desconocida, y la definió como hiperglucemia no controlada. (8) La hiperglucemia puede ser crónica y aguda.…”

“…tras una respuesta a la lesión y al estrés (13). La liberación de hormonas contrarreguladoras (catecolaminas, cortisol, hormona del crecimiento y glucagón) inducen resistencia a la insulina, incremento en la producción hepática de glucosa, deterioro en la utilización periférica de la glucosa y deficiencia relativa de insulina (7,13). La hiperglucemia induce la transcripción de factores proinflamatorios, como el factor nuclear κβ (NFκβ) y el activador de la proteína-1 de unión.…”

“…La hiperglucemia induce la transcripción de factores proinflamatorios, como el factor nuclear κβ (NFκβ) y el activador de la proteína-1 de unión. La inducción de estos está asociado al aumento de expresión de genes codificadores de proteínas que pueden mediar la inflamación, agregación plaquetaria, apoptosis y disfunción endotelial (7,13). También asociado con un incremento en la generación de especies reactivas de oxígeno que pueden dañar a lípidos, proteínas y al ADN.…”

“…También asociado con un incremento en la generación de especies reactivas de oxígeno que pueden dañar a lípidos, proteínas y al ADN. La producción de superóxido y su reacción con el óxido nítrico en estas condiciones resulta en la producción de peroxinitrito, nitración de proteínas, y activación del NFκβ si no se restablece la glucemia (7).…”

Lipid profile and statin use in critical care setting: implications for kidney outcome

“…All these changes are commonly found in critically-ill patients and are recognized as the metabolic syndrome of critical patient. ( 1 – 5 )…”