“…Si bien se encuentran documentados desde hace más de dos décadas casos de HP en pacientes HIV+ sin otros factores de riesgo, no se encontró evidencia de daño endotelial directo por el virus, impresionando ser por vía indirecta, como así tampoco se encontró relación con el tiempo de infección, recuento de CD4, ni carga viral. En el desarrollo de la HP se supone un importante rol de la inflamación, dado que se encuentran células inflamatorias como macrófagos, linfocitos y células dendríticas en la zona peri-vascular en la HP idiopática, siendo esto más evidente en la HP asociada a HIV, favorecido por la inflamación crónica y la activación inmune producida por el mismo virus, que aumenta la secreción de citoquinas pro-inflamatorias y factores de crecimiento que promueven la HP como el factor de crecimiento derivado de plaquetas y la endotelina-1 entre otros (2,15,17,19,26,29,35,41,42,51,52,58,79 caína (en casos de pacientes HIV+ consumidores de esta droga) y la enfermedad cardíaca relacionada a HIV genera sobrecarga pulmonar de presión y volumen y serian cofactores asociados al desarrollo de HP (10,68).…”