Homocysteine metabolism in rodent models with hyperhomocysteinemia. Part 1: genetic models

Abstract

Моделирование гипергомоцистеинемии на грызунах является одним из основных способов изучения роли гомоцистеина в патофизиологии различных заболеваний (инфаркта миокарда, инсультов, когнитивных нарушений, болезни Альцгеймера, почечной недостаточности и др.). В настоящем обзоре рассмотрены биохимичекие аспекты метаболизма гомоцистеина, генетические способы моделирования гипергомоцистеинемии на крысах и мышах и их влияние на метаболизм как самого гомоцистеина так и на связанные с ним метаболиты: метионин, цистеин, S-аденозилметионин, S-аденозилгомоцистеин. Modeling hyperhomocysteinemia in rodents is a common way to study the role of homocysteine in pathogenesis of various diseases (myocardial infarction, stroke, cognitive impairment, Alzheimer’s disease, kidney failure, etc.). This review focuses on biochemical aspects of homocysteine metabolism, genetic methods for modeling hyperhomocysteinemia in rats and mice, and effects of these models on metabolism of both homocysteine itself and related metabolites (methionine, cysteine, S-adenosylmethionine, S-adenosylhomocysteine).