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Es sind mehr als 40 unterschiedliche potenziell anfallsauslösende Faktoren bekannt, darunter emotionaler Stress, wechselnde Vigilanzstadien, ein gestörter Säure-Basen-Status oder sensorische Stimuli. Der Begriff der "hot water epilepsy" (HWE), also einer durch heißes Wasser ausgelösten reflektorischen Epileptogenese, ist im Schrifttum seit der Erstbeschreibung 1945 fest verankert. In dieser Arbeit wird über die erstmals im Erwachsenenalter aufgetretene HWE eines deutschstämmigen Patienten berichtet; die seltene Beobachtung des Syndroms in hiesigen Breiten wird zum Anlass genommen, eine Literaturübersicht zu ergänzen. GrundlagenEine der größten Belastungen im Alltag eines Epilepsiepatienten stellt die Unvorhersehbarkeit des Zeitpunkts und der Umstände des nächsten Anfalls dar [1]. Das Ausmaß der Vorhersagbarkeit variiert allerdings je nach Epilepsiesyndrom erheblich. Bei den klassischen idiopathisch generalisierten Epilepsien alter Klassifikation [2] lassen sich sehr wohl Umstände benennen, bei deren koinzidentem Auftreten das Anfallsrisiko steigt. Entsprechend kann das Vermeiden solcher Risikoumstände wie Schlafentzug oder Alkoholkonsum allein bei Patienten mit diesen Epilepsien ggf. zu Anfallsfreiheit auch ohne antikonvulsive medikamentöse Therapie führen [3, 4]. Mehr als 40 unterschiedliche potenziell anfallsauslösende Faktoren wurden in der Literatur benannt, darunter auch emotionaler Stress, wechselnde Vigilanzstadien, ein gestörter Säu-re-Basen-Status oder sensorische Stimuli [5]. Der Begriff der HWE ist im Schrifttum seit der Erstbeschreibung 1945 [6] fest verankert. Im klassischen Sinn handelt es sich um eine Epilepsie mit reflektorisch ausgelösten Anfällen, wenn heißes Wasser über den Kopf gegossen wird [7,8,9,10,11,12,13,14]. Die gelegentlich in der Literatur gebrauchten Begriffe der "water immersion epilepsy" oder der "bathing epilepsy" [15,16,17,18,19] beschreiben dieselbe Konstellation, deren eindrückliches klinisches Bild dazu geführt haben mag, dass das Konzept sofort akzeptiert wurde. Es ist unverständlich, warum diese distinkte Konstellation in der neuen Klassifikation der International League Against Epilepsy (ILAE, [20]) nicht erwähnt wird, die doch gerade die Bedeutung solcher Konstellationen betont. Die HWE kommt in Europa und bei Europäern seltener vor.Sie wird besonders häufig in Indien beobachtet und wurde dort auch besonders intensiv untersucht [7,8,9,11,12,13,14,21]. Daneben gibt es v. a. größere Untersuchungen aus der Türkei [22,23,24,25]. KasuistikBei dem 35-jährigen Patienten kam es im Alter von 33 Jahren 2008 erstmals zu einer paroxysmalen Bewusstlosigkeit. Bis dahin sei er vollkommen gesund gewesen. Dies wird durch die berufliche Tätigkeit des aktiven Polizeibeamten unterstrichen, der die für seine Berufsausübung notwendige körperliche Gesundheit hatte umfangreich wiederholt belegen müssen. Andererseits bestand nun natürlich eine erhebliche Besorgtheit auch im Hinblick auf die weitere berufliche Perspektive. Die frühe Vorgeschichte war unauffällig. Berichtet wurden eine unauffällige ...
Es sind mehr als 40 unterschiedliche potenziell anfallsauslösende Faktoren bekannt, darunter emotionaler Stress, wechselnde Vigilanzstadien, ein gestörter Säure-Basen-Status oder sensorische Stimuli. Der Begriff der "hot water epilepsy" (HWE), also einer durch heißes Wasser ausgelösten reflektorischen Epileptogenese, ist im Schrifttum seit der Erstbeschreibung 1945 fest verankert. In dieser Arbeit wird über die erstmals im Erwachsenenalter aufgetretene HWE eines deutschstämmigen Patienten berichtet; die seltene Beobachtung des Syndroms in hiesigen Breiten wird zum Anlass genommen, eine Literaturübersicht zu ergänzen. GrundlagenEine der größten Belastungen im Alltag eines Epilepsiepatienten stellt die Unvorhersehbarkeit des Zeitpunkts und der Umstände des nächsten Anfalls dar [1]. Das Ausmaß der Vorhersagbarkeit variiert allerdings je nach Epilepsiesyndrom erheblich. Bei den klassischen idiopathisch generalisierten Epilepsien alter Klassifikation [2] lassen sich sehr wohl Umstände benennen, bei deren koinzidentem Auftreten das Anfallsrisiko steigt. Entsprechend kann das Vermeiden solcher Risikoumstände wie Schlafentzug oder Alkoholkonsum allein bei Patienten mit diesen Epilepsien ggf. zu Anfallsfreiheit auch ohne antikonvulsive medikamentöse Therapie führen [3, 4]. Mehr als 40 unterschiedliche potenziell anfallsauslösende Faktoren wurden in der Literatur benannt, darunter auch emotionaler Stress, wechselnde Vigilanzstadien, ein gestörter Säu-re-Basen-Status oder sensorische Stimuli [5]. Der Begriff der HWE ist im Schrifttum seit der Erstbeschreibung 1945 [6] fest verankert. Im klassischen Sinn handelt es sich um eine Epilepsie mit reflektorisch ausgelösten Anfällen, wenn heißes Wasser über den Kopf gegossen wird [7,8,9,10,11,12,13,14]. Die gelegentlich in der Literatur gebrauchten Begriffe der "water immersion epilepsy" oder der "bathing epilepsy" [15,16,17,18,19] beschreiben dieselbe Konstellation, deren eindrückliches klinisches Bild dazu geführt haben mag, dass das Konzept sofort akzeptiert wurde. Es ist unverständlich, warum diese distinkte Konstellation in der neuen Klassifikation der International League Against Epilepsy (ILAE, [20]) nicht erwähnt wird, die doch gerade die Bedeutung solcher Konstellationen betont. Die HWE kommt in Europa und bei Europäern seltener vor.Sie wird besonders häufig in Indien beobachtet und wurde dort auch besonders intensiv untersucht [7,8,9,11,12,13,14,21]. Daneben gibt es v. a. größere Untersuchungen aus der Türkei [22,23,24,25]. KasuistikBei dem 35-jährigen Patienten kam es im Alter von 33 Jahren 2008 erstmals zu einer paroxysmalen Bewusstlosigkeit. Bis dahin sei er vollkommen gesund gewesen. Dies wird durch die berufliche Tätigkeit des aktiven Polizeibeamten unterstrichen, der die für seine Berufsausübung notwendige körperliche Gesundheit hatte umfangreich wiederholt belegen müssen. Andererseits bestand nun natürlich eine erhebliche Besorgtheit auch im Hinblick auf die weitere berufliche Perspektive. Die frühe Vorgeschichte war unauffällig. Berichtet wurden eine unauffällige ...
Clinical observations and experimental studies have shown that hyperthermia can provoke febrile seizures, which are the most common type of pathological brain activity in children. We previously demonstrated that hyperthermia produced a depression of GABAergic neurotransmission in the hippocampus of immature rats in vitro. To investigate the possible mechanisms through which hyperthermia may modulate GABAergic neurotransmission in the hippocampus, whole‐cell voltage clamp recordings were performed on CA1 pyramidal neurons in the immature rat brain slices. We found that hyperthermia (38.4–40°C) when compared with baseline temperature of 32°C reduced the frequency of both spontaneous inhibitory post‐synaptic currents (sIPSCs) and miniature IPSCs (mIPSCs). Also, hyperthermia decreased the amplitudes of mIPSCs and reduced the mIPSC decay time constants and charge transfer. Non‐stationary noise analysis of mIPSCs suggested that the number of open post‐synaptic receptors but not single channel conductance was reduced during hyperthermia. Activation of adenylyl cyclase with forskolin prevented, whereas protein kinase A inhibitor N‐(2‐[p‐bromocinnamylamino]ethyl)‐5‐isoquinolinesulfonamide potentiated, the hyperthermia (40°C)‐induced depression of evoked IPSCs (evIPSCs). But protein kinase C activator phorbol 12, 13‐dibutyrate (PDBu) did not significantly affect this depression of evIPSCs induced by hyperthermia. Furthermore, hyperthermia‐induced depression of evIPSCs was attenuated by 4‐aminopyridine, but not by BaCl2. These results suggest that hyperthermia reduces GABA release from pre‐synaptic terminals, in part by blocking the adenylyl cyclase–protein kinase A signaling pathway and activating pre‐synaptic 4‐aminopyridine‐sensitive K+ channels. Also, the changes in amplitude and decay time constant of the mIPSCs may suggest that hyperthermia also decreases post‐synaptic GABAA receptor function.
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