HPV: Sex, cancer and a virus

Arsenic trioxide inhibits cell proliferation and human papillomavirus oncogene expression in cervical cancer cells

“…One paper has already shown that the p53 status influences chemosensitivity in cervical cancer cells [15]. Although many papers indicated that HPV positive cancers responded better to chemotherapy or radiation than HPV negative cancers, the reason might be reactive p53 in HPV positive cancers after treatment, and then p53 promotes apoptosis of cancer cells [16], some papers showed that HPV positive cancer cells are more resistant to cisplatin treatment than the HPV negative cancer cells [11,17]. Our data suggest that HPV positive cells show more resistant to As 2 O 3 treatment than HPV negative cells and apoptosis of C33A cells by As 2 O 3 is through p53-independent pathways.…”

Papilomavírus Humano: Prevenção E Diagnóstico

“…14,15 O genoma do HPV pode ser dividido em uma região controladora longa, denominada Long Control Region (LCR), que totaliza cerca de 10%, destes e uma outra região onde se localizam os genes de transcrição precoce (E) e Tardia (L), adicionando que a região precoce E (Early) codifica os genes E1, E2, E4, E5, E6 e E7, necessários para a replicação viral e a transformação celular. 3,15 A organização genética que codifica as proteínas virais no HPV é definida pelo alinhamento das duas regiões codificantes, separadas por um segmento regulatório não codificante no DNA viral. 8 Os genes E são normalmente expressos imediatamente, após a infecção e codificam as proteínas envolvidas na indução e regulação da síntese do DNA viral, sendo subdivididos em E1 até E7.…”

“…1,2 Basicamente, os vírus HPV-16 e HPV-18 apresentam maior risco de provocar infecções, já que se integram no DNA do hospedeiro, em comparativo com os outros tipos de HPV de baixo risco, contudo os tipos 16 e 18 são os mais associados com o câncer em nível mundial, por isso, as vacinas são uma opção viável e preventiva para pessoas que ainda não tiveram relação sexual. [3][4][5] Em relação às mulheres, o epitélio do colo do útero é menos resistente do que pênis do homem e durante o ato sexual, podem acontecer lesões no epitélio vaginal, gerando uma vulnerabilidade à infecção por HPV, devido o mesmo necessitar do contato direto com os ferimentos. No Brasil espera-se o aparecimento de 17.540 novos casos de HPV, sendo 780 localizados no estado do Maranhão.…”

“…3,10,19 O gene E4 está mais ligado na diferenciação terminal dos queratinócitos, já que a interação entre a proteína E4 e as citoqueratinas resulta na formação do halo de coilocitose, ou seja, resulta na formação de células com núcleos picnóticos, contornados por extensos halos claros com volume geralmente superior ao citoplasma, visto em lâminas sob microscopia óptica, sendo sinal de infecção por HPV. 10,16,20 Oncoproteína E5, E6 e E7 e a proteína p53…”

Head and Neck Cancer Adherence to Dietary Recommendations using Theory-Based Tools: Future Research Directions

“…As of 2005, 72% of HNCa were of HPV-positive origins. Not only do these populations vary in sociodemographic characteristics, but also those diagnosed with HPV-positive HNCa have better disease outcomes following treatment [4]. Knowing disease etiology plays a large role in whether patients need dietary guidance, especially since HPV-positive HNCa patients are less likely to be at nutritional risk [5].…”