Human Heart–Infiltrating T-Cell Clones From Rheumatic Heart Disease Patients Recognize Both Streptococcal and Cardiac Proteins

Guilherme, Luiza; Cunha-Neto, E.; Coelho, Verônica; Snitcowsky, R; Pomerantzeff, Pablo Maria Alberto; Assis, Raimunda Violante Campos de; Pedra, Fontes; Neumann, Johannes; Goldberg, Ana Karla; Patarroyo, Manuel Elkín; Pileggi, F; Kalil, Jorge

doi:10.1161/01.cir.92.3.415

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“…Yet over the years this hypothesis has disappointed many of its supporters as no pathogenetic relevance of the cross-reactive antibodies for causing organ damage was found. Only recently have data indicated that the pathogenetic principle inherent in this antigenic mimicry process is not mediated by cross-reactive antibodies, but rather by cross-reactive T lymphocytes that recognize the same epitopes as the antibodies: T-cell clones isolated from cardiac tissue of patients with poststreptococcal myocarditis responded to homologous peptides from both myosin and streptococcal M proteins, and these peptides corresponded to the epitopes recognized by cross-reactive antibodies from the same individuals [22].…”

Section: Group a Beta-haemolytic Streptococci -Several Ways To Contrimentioning

confidence: 99%

Psoriasis Vulgaris, Streptococci and the Immune System: A Riddle to be Solved Soon?

Prinz

1997

Scand J Immunol

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Section: Group a Beta-haemolytic Streptococci -Several Ways To Contrimentioning

confidence: 99%

Psoriasis Vulgaris, Streptococci and the Immune System: A Riddle to be Solved Soon?

Prinz

1997

Scand J Immunol

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“…Streptococcus pyogenes and cardiac proteins recognized by these T lymphocytes has been shown by our group (GUILHERME L et al, 1995) and may explain the auto-aggressive phenotype of these lesions. RF is the most convincing example of molecular mimicry in humans which is able to trigger an autoimmune reaction and furthermore its etiologic agent is well characterized.…”

supporting

confidence: 56%

“…A reação cruzada celular por linfócitos T CD4 + infiltrantes das lesões cardíacas foi, inicialmente demonstrada pela reatividade de peptídeos da proteína M5 do estreptococo e proteínas derivadas do tecido valvular (GUILHERME L et al, 1995 , 2003).…”

Section: Histopatologiaunclassified

“…As metodologias desenvolvidas e utilizadas no decorrer deste estudo estão especificadas no ítem Métodos Empregados. (GUILHERME L, et al,1995). …”

unclassified

“…A comparação da distribuição de tri-ou tetrapeptídeos obtidos no biopanning pode fornecer informações com relação à distribuição e enriquecimento dos peptídeos, auxiliando na seleção dos melhores candidatos . No presente estudo, esta MW et al , 1992MW et al , 1997GUILHERME L et al, 1995) …”

unclassified

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"Determinação de alvos antigênicos na doença reumática cardíaca utilizando phage display"

Bessa¹

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queda, um passo de dança; do medo, uma escada; do sonho, uma ponte; da procura, um encontro... (Fernando Pessoa) À Dra. Luiza Guilherme Guglielmi, minha orientadora. Obrigada pela confiança que depositou em mim. Com você aprendi muito. Não apenas À querida amiga Georgia Porto, que praticamente desde o princípio esteve ao meu lado. Crescemos juntas. A pessoa com quem pude discutir todos os assuntos: "phage", imunologia e assuntos da vida. À Beatriz Stolf, que embora tenha se juntado mais tarde ao grupo do "phage" e ao Laboratório, em pouco tempo revelou seu lado amigo e generoso. À Dra. Kellen Faé, que nos momentos de ausência da minha orientadora, sempre se mostrou muito acessível e prestativa. Toda sua ajuda e orientação foram muito importantes para mim. A admiro muito! À Rose, pela amizade e companheirismo. Com seu jeito único, conseguia me fazer rir nos momentos de dificuldade em que me punha a chorar.À Selma Alioti, pela amizade e sinceridade das palavras. Da maneira (por muitas vezes dura) que sempre me aconselhou e me apoiou.À Sandra Emiko, por toda ajuda na cultura celular. Desde os princípios básicos quando ingressei no Laboratório até os experimentos finais. Muito obrigada mesmo! À Andrea V Freitas, que sempre se empenhou para a finalização de impressões de relatórios e da tese.Ao grupo de Vacina contra Febre Reumática, Flávio Alcântara, Letícia, Samar, Edil, Fabinho, Iolanda, Raquel, Cláudio, Washington, Simoninha, por toda atenção e ajuda. Foi um prazer fazer parte da sua equipe de trabalho! À Cristina Caldas e Simone Fonseca, de um jeito amigo, sempre dispostas a ajudar e a dividir o conhecimento em imunologia.Ao Prof. Dr. Protásio Lemos da Luz, do Departamento de Cardiopneumologia, pelo investimento no projeto de pesquisa da Febre Reumática.Aos meus irmãos, Marcela e Eduardo, por todo amor, mesmo por muitas vezes demonstrado de uma maneira difícil e complicada de entender. E mais recentemente, ao meu pequeno Murilo, por encher de alegria a vida de toda nossa família.Aos meus tios-padrinhos Ronuel e Marili, por todo apoio e confiança. O amor e carinho recebido em casa por vocês durante este período foi essencial para eu superar os momentos difíceis e seguir acreditando.Ao amigo Rogério Patah, por sempre me incentivar e contribuir com meu desenvolvimento e amadurecimento pessoal.Aos meus pais, Élida e Totonho, não há palavras que possam exprimir a gratidão, pelo apoio, confiança e amor incondicional que sempre tive de vocês a qualquer momento e em qualquer situação. Vocês são a fonte de amor e esperança que necessito diariamente para seguir lutando.A todos aqueles que direta ou indiretamente contribuíram para a realização deste trabalho, e em particular a todos os membros do Laboratório de Although there has been documented decreases in the both the incidence of acute rheumatic fever (RF) and in the prevalence of rheumatic heart disease (RHD) in industrialized countries, RF and RHD are still causes of concern.In Brazil, children and young adults from low-income families are still affected, a...

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Molecular Mimicry

Cunningham¹

2009

Encyclopedia of Life Sciences

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Molecular mimicry is structural, functional or immunological similarities shared between macromolecules found on infectious pathogens and in host tissues. Molecular mimicry plays an important role in immune responses to infection and in autoimmune diseases. Infection may induce autoimmune responses which attack and destroy body tissues or organs. Normally, the body is tolerant to self‐antigens which are present in individual tissues. In autoimmune disease, tolerance is abrogated to self‐antigens, and tissues or organs are destroyed by the immune system. Molecular mimicry of a self‐antigen by an infectious pathogen, such as bacteria and viruses, may trigger autoimmune disease due to a crossreactive immune response against the infection. Crossreactive antigen–antibody and T cell–antigen reactions are used to identify the mimicking macromolecules on the pathogen and in tissues or organs. These parameters define the concept of molecular mimicry. Key Concepts: There are three types of mimicry. Immunological mimicry between dissimilar epitopes on chemically different molecules has changed the concept that an antibody molecule must recognize only a single antigenic epitope. Although molecular mimicry was once thought by immunologists to be a ‘phenomenon’ or ‘nonspecific immune reaction’, mimicry is now considered to be a part of the normal immune system and plays an important role in protection against pathogens. Microbial infections may activate the immune system and lead to a loss of immune tolerance which could allow expansion of high avidity crossreactive B‐ or T‐cell clones which through molecular mimicry may lead to autoimmune disease. Mimicry has been shown to lead to the induction of autoantibodies which alter signalling in cells.

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