Досліджували зміни функціональної активності та експресії білка антирадикальних Mn-супероксиддисмутази (Mn-СОД), глутатіонзалежних (глутатіонпероксидази, глутатіонредук-тази) та НАДФН-генеруючих (НАДФ-ізоцитратдегідрогенази) ферментів, а також показників енергетичного метаболізму мітохондрій печінки щурів, яких піддавали впливу жорсткої (5% О 2 ) гіпоксії в сеансах гіпоксії -реоксигенації різної тривалості (1, 3, 7, 14 діб
ВСТУПУ наш час збільшується розповсюдженість і вірогідність розвитку патологічних станів, пов'язаних з гіпоксією та реоксигенацією. Ві-домо, що реакція організму на такий екзоген-ний вплив, поряд з низкою різних регулятор-них процесів, забезпечується також і стрес-реалізуючими симпато-адреномедулярною та гіпоталамо-гіпофізо-кортикоадреналовою системами. Важливою пристосувальною ре-акцією за цих умов є фазова активація стрес-гормонів: глюкокортикоїдів, катехоламінів, та кортикотропіну [1,2]. Повідомляється, що глюкокортикоїди стабілізують клітинні мем-брани, активують деякі ферменти дихального ланцюга, сприяють низці інших метаболіч-них ефектів пристосувального характеру, що впливають на стійкість клітин до нестачі кисню [3].Мітохондріям належить центральне міс-це у клітинній адаптації до зміни вмісту кисню завдяки залученню їх у метаболічні,