Hypomagnesaemia and Muscle Electrolytes and Metabolites

Stendig-Lindberg, G; Bergström, Jonas; Hultman, E.

doi:10.1111/j.0954-6820.1977.tb15699.x

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“…Reduced protein intake leads to muscle breakdown as muscle proteins and amino acids are utilized for fuel (catabolism). Malnutrition also contributes to reduced muscle enzyme capacity and reduced availability of energy substrates (91,92,147,198,293). Finally, patients with chronic lung disease may also take corticosteroids, particularly during exacerbations.…”

Section: Skeletal Muscle Abnormalitiesmentioning

confidence: 99%

Factors Limiting Exercise Tolerance in Chronic Lung Diseases

Vogiatzis

Zakynthinos

2012

Comprehensive Physiology

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The major limitation to exercise performance in patients with chronic lung diseases is an issue of great importance since identifying the factors that prevent these patients from carrying out activities of daily living provides an important perspective for the choice of the appropriate therapeutic strategy. The factors that limit exercise capacity may be different in patients with different disease entities (i.e., chronic obstructive, restrictive or pulmonary vascular lung disease) or disease severity and ultimately depend on the degree of malfunction or miss coordination between the different physiological systems (i.e., respiratory, cardiovascular and peripheral muscles). This review focuses on patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), interstitial lung disease (ILD) and pulmonary vascular disease (PVD). ILD and PVD are included because there is sufficient experimental evidence for the factors that limit exercise capacity and because these disorders are representative of restrictive and pulmonary vascular disorders, respectively. A great deal of emphasis is given, however, to causes of exercise intolerance in COPD mainly because of the plethora of research findings that have been published in this area and also because exercise intolerance in COPD has been used as a model for understanding the interactions of different pathophysiologic mechanisms in exercise limitation. As exercise intolerance in COPD is recognized as being multifactorial, the impacts of the following factors on patients' exercise capacity are explored from an integrative physiological perspective: (i) imbalance between the ventilatory capacity and requirement; (ii) imbalance between energy demands and supplies to working respiratory and peripheral muscles; and (iii) peripheral muscle intrinsic dysfunction/weakness.

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Section: Skeletal Muscle Abnormalitiesmentioning

confidence: 99%

Factors Limiting Exercise Tolerance in Chronic Lung Diseases

Vogiatzis

Zakynthinos

2012

Comprehensive Physiology

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“…Reduced protein intake leads to muscle breakdown as muscle proteins and amino acids are utilized for fuel (catabolism). Malnutrition also contributes to reduced muscle enzyme capacity and reduced availability of energy substrates [97–101]. Finally, patients with chronic lung disease may also take corticosteroids, particularly during exacerbations.…”

Section: Physiological Factors Impairing Physical Activitymentioning

confidence: 99%

Mechanisms of Physical Activity Limitation in Chronic Lung Diseases

2012

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In chronic lung diseases physical activity limitation is multifactorial involving respiratory, hemodynamic, and peripheral muscle abnormalities. The mechanisms of limitation discussed in this paper relate to (i) the imbalance between ventilatory capacity and demand, (ii) the imbalance between energy demand and supply to working respiratory and peripheral muscles, and (iii) the factors that induce peripheral muscle dysfunction. In practice, intolerable exertional symptoms (i.e., dyspnea) and/or leg discomfort are the main symptoms that limit physical performance in patients with chronic lung diseases. Furthermore, the reduced capacity for physical work and the adoption of a sedentary lifestyle, in an attempt to avoid breathlessness upon physical exertion, cause profound muscle deconditioning which in turn leads to disability and loss of functional independence. Accordingly, physical inactivity is an important component of worsening the patients' quality of life and contributes importantly to poor prognosis. Identifying the factors which prevent a patient with lung disease to easily carry out activities of daily living provides a unique as well as important perspective for the choice of the appropriate therapeutic strategy.

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“…Weitere kontrollierte klinische Studien mit oralen Magnesium-Gaben belegen u.a. günstige Effekte bei Kindern mit ADHS-Auffälligkeiten [18], im Leistungssport [19], bei allergischer Rhinitis [20] und Asthma [21] sowie bei der Therapie der Osteoporose, wo allein durch eine orale Magnesium-Zufuhr eine Erhöhung der Knochendichte bei postmenopausalen Frauen erzielt wurde [22]. Physiologischer Bereich…”

Section: Magnesium In Der Therapieunclassified

Magnesium‐Verbindungen. Aufnahme, Funktionen und therapeutische Aspekte

Eder

2009

Pharmazie in unserer Zeit

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Einleitung Magnesium zählt zur Gruppe der Mengenelemente. Mit einem Gesamtgehalt von 24 bis 28 g bei einem ausgewachsenen Menschen ist Magnesium nach dem Kalium das mengenmäßig zweithäufigste intrazelluläre mineralische Element in unserem Körper. Magnesium erfüllt eine Vielzahl wichtiger Funktionen im menschlichen Körper. So fungiert es als Cofaktor von über 300 Enzymen. Indem es die meisten ATP-abhängigen Enzyme aktiviert, ist Magnesium an zahlreichen Stoffwechselprozessen beteiligt, insbesondere an Reaktionen der Energiebereitstellung aber auch bei der Protein-und Nukleinsäurensynthese. Magnesium ist auch direkt an der neu-Eine orale Magnesium-Therapie ist nicht nur bei klassischen Magnesium-Mangelsymptomen wie z.B. Muskelkrämpfen, Spasmen, Herzrhythmusstörungen oder vorzeitigen Wehen in der Schwangerschaft indiziert. Magnesium-Gaben haben auch bei einer Reihe von weiteren Krankheitsbildern günstige Wirkungen gezeigt, die primär nicht mit Magnesium-Mangel in Verbindung gebracht werden, darunter die Insulinresistenz beim Metabolischen Syndrom und Diabetes mellitus, Herzinsuffizienz, Migräne, Osteoporose und Asthma bronchiale. romuskulären Erregungsbildung und -weiterleitung beteiligt. Als Calcium-Antagonist setzt es den Tonus von quergestreiften und glatten Muskelzellen herab. Es stabilisiert darüber hinaus biologische Membranen, beeinflusst die Zelladhäsion und moduliert Ionenpumpen und -kanäle. Magnesium ist auch in der Regulation von Kalium-Kanälen in den Herzmuskelzellen involviert und ist zudem wichtig für die Mineralisierung und das Wachstum des Knochens [1, 2]. Aufgrund seiner vielfältigen Funktionen ist es nicht erstaunlich, dass eine unzureichende Versorgung mit Magnesium zu vielen biochemischen Veränderungen und verschiedenen klinischen Mangelsymptomen führt. Klinische Zeichen eines Magnesium-Mangels sind u.a. Muskelkrämpfe, Magen-Darm-Beschwerden wie Übelkeit, nervöse Beschwerden wie Kopfschmerz oder Nervosität, Herzprobleme wie Herzrhythmusstörungen oder Tachykardie, vorzeitige Wehen in der Schwangerschaft, brüchige Fingernägel und Menstruationsbeschwerden [2-4]. Magnesium-Haushalt Der Magnesium-Haushalt wird durch das Zusammenspiel von Resorption aus dem Darm, Ausscheidung über den Stuhl und den Urin sowie Einlagerung oder die Freisetzung in das bzw. aus dem Skelett reguliert (Abb. 1). Der größte Teil des Magnesiums unseres Körpers (ca. 60 %) befindet sich in den Knochen, die auch als Magnesium-Speicher fungieren. Gut ein Viertel des Magnesiums (25 bis 30 %) befindet sich in der Skelettmuskulatur; die anderen Gewebe enthalten zusammen 5 bis 10 % des gesamten Magnesiums. Das Serum enthält nur etwa 1 % des gesamten Magnesiums, stellt aber einen wichtigen Magnesium-Pool dar [1]. Der Normalbereich des Serum-Magnesiums liegt bei 0,75 bis 1,1 mmol/L. Aus gesundheitlicher Sicht wünschenswert sind jedoch Serumwerte > 0,80 mmol/L [3, 5]. 55 % des Magnesiums im Serum liegt in freier Form vor, der Rest ist gebunden an Albumine oder niedermolekulare Liganden wie Citrat, Phosphat, Sulfat oder Carbonat. Das freie...

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Hypomagnesaemia and Muscle Electrolytes and Metabolites

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Magnesium‐Verbindungen. Aufnahme, Funktionen und therapeutische Aspekte

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