Iatrogenic epinephrine-induced Takotsubo cardiomyopathy in beta-blocker poisoning: case report

Abstract

Termínem stresová (takotsubo) kardiomyopatie se označuje přechodná dysfunkce levé komory s poruchou kinetiky její stěny; tento stav připomíná infarkt myokardu bez akutní formy ischemické choroby srdeční. I když patofyziologie tohoto postižení zatím nebyla zcela objasněna, bylo již publikováno několik různých hypotéz. Popisujeme případ stresové kardiomyopatie u 18letého muže vyvolané několika faktory. Kazuistika: Dosud zdravý 18letý mladík původem ze severní Afriky byl dopraven na oddělení akutních příjmů pro otravu beta-blokátorem (propranololem). Fyzikální vyšetření prokázalo známky oběhového selhání s poruchou převodu srdečních vzruchů. Po tekutinové výzvě a infuzi adrenalinu se pacientův hemodynamický stav stabilizoval. Druhý den hospitalizace došlo u pacienta k rozvoji bolesti na hrudi a dyspnoe. Elektrokardiogram prokázal anterolaterální elevaci úseku ST při zvýšených hodnotách troponinu na 8,4 ng/ml. Transthorakální echokardiografi e odhalila sníženou ejekční frakci levé komory (40 %) a akinezi apikálního segmentu. Při urgentně provedené koronární angiografi i nebylo zjištěno postižení koronárních tepen; ventrikulografi e prokázala apikální balonkový syndrom se zachovanými bazálními kontrakcemi; následně byla stanovena diagnóza stresové kardiomyopatie. Po podpůrné léčbě se pacientův hemodynamický stav zlepšil. Výsledkem bylo úplné vymizení symptomů a normalizace funkce levé komory. Diskuse a závěry: Lze tedy uzavřít, že v tomto případě došlo k rozvoji stresové kardiomyopatie pravděpodobně působením tří faktorů: emocionálního stresu, infuze adrenalinu a otravy beta-blokátorem. Lékaři si musejí být vědomi možných iatrogenních spouštěčů tohoto postižení, zvláště škodlivých účinků katecholaminu na funkci srdce a/nebo otravu kardiotoxickými látkami.

The relevance of Takotsubo cardiomyopathy as a stress-induced disease

“…Many works have been published that reported on the iatrogenic causes of the development of TTS. They mainly referred to some consequences of treatment with catecholamines [37,38]. So, in an article by A. Azouzi et al a case with an 18-year-old North African male delivered by the emergency ambulance upon his β-blocker acebutolol intoxication is treated.…”

Tako-tsubo syndrome and atrial fibrillation. New trigger for cardiomyopathy. A clinical case

“…Takotsubo syndrome (TS) is described as a pathology with a good prognosis characterized by the presence of a transient left ventricular wall disease without signifi cant culprit obstructive CAD. [1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16] The "golden standard" for a defi nitive diagnosis is invasive coronary angiography and ventriculography, with an integrated multi-imaging approach, such as echocardiography, fi rst--line non-invasive technique, and cardiac magnetic resonance (CMR), in order to discriminate TS from other acute cardiac syndromes with troponin elevation and ventricular disfunction. [16][17][18][19] Important hallmarks of TS are a relatively small increase in T/I troponin, the left ventricle "apical ballooning" (wall motion diskinesis characterized by apical akinesis and basal hyperkinesis) at echocardiography and ventriculography associated with normal epicardial coronary vessels at angiography.…”

Atypical presentation of Takotsubo syndrome early after pacemaker implantation

“…This condition mimics an acute myocardial infarction (AMI) because of the symptoms and the new onset of ST segment elevation and/or negative T waves, but without fi ndings of acute obstructive coronary artery disease at angiography, although these can be present in 10-29% of cases. [1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][11][12][13][14][15][16][17][18][19] The diagnosis is made with invasive coronary angiography and ventriculography, together with transthoracic echocardiography which can show different patterns: typical "apical ballooning" of the left ventricle (LV), characterized by apical akinesis and hyperkinesis of the basal segments, or atypical patterns, including the midventricular, basal, and focal wall motion patterns, all of these with reduced ejection fraction. 20 The exact mechani- sm of TTS is unknown, but it is hypothesized that a sudden massive surge of circulatory catecholamines (adrenaline, noradrenaline) from a physical or emotional stress may play a central role.…”

“…20 The exact mechani- sm of TTS is unknown, but it is hypothesized that a sudden massive surge of circulatory catecholamines (adrenaline, noradrenaline) from a physical or emotional stress may play a central role. 5,18,[21][22][23][24][25] TTS is responsible for 2% of all acute coronary syndrome cases presenting to hospitals and most of the patients are women in post-menopausal age. 26,27 It is generally a self-limiting disease, spontaneously resolving in days or weeks.…”