Immunodéficiences et pathologies associées aux mutations dans STIM/ORAI

Deist, Françoise Le; Capiod, Thierry

doi:10.1051/medsci/2011278016

Cited by 7 publications

(2 citation statements)

References 33 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Alteration in SOCE has been observed in many diseases. While genetic mutations in Orai1 or STIM1 were found in immune disorders, skeletal muscle myopathy and heart hypertrophy ( Feske, 2011 ; Le Deist and Capiod, 2011 ; Verbsky and Chatila, 2011 ; Berna-Erro et al, 2012 ; Fuchs et al, 2012 ; Shaw and Feske, 2012 ), changes in expression and/or channel complex components are more commonly reported in various types of malignant, including GE cancers.…”

Section: Store-operated Calcium Entry Machinerymentioning

confidence: 99%

Store-Operated Calcium Channels as Drug Target in Gastroesophageal Cancers

Chang

Roy²,

Pan³

2021

Front. Pharmacol.

View full text Add to dashboard Cite

Gastroesophageal cancers, including tumors occurring in esophagus and stomach, usually have poor prognosis and lack effective chemotherapeutic drugs for treatment. The association between dysregulated store-operated calcium entry (SOCE), a key intracellular Ca2+ signaling pathway and gastroesophageal cancers are emerging. This review summarizes the recent advances in understanding the contribution of SOCE-mediated intracellular Ca2+ signaling to gastroesophageal cancers. It assesses the pathophysiological role of each component in SOCE machinery, such as Orais and STIMs in the cancer cell proliferation, migration, and invasion as well as stemness maintenance. Lastly, it discusses efforts towards development of more specific and potent SOCE inhibitors, which may be a new set of chemotherapeutic drugs appearing at the horizon, to provide either targeted therapy or adjuvant treatment to overcome drug resistance for gastroesophageal cancers.

show abstract

Section: Store-operated Calcium Entry Machinerymentioning

confidence: 99%

Store-Operated Calcium Channels as Drug Target in Gastroesophageal Cancers

Chang

Roy²,

Pan³

2021

Front. Pharmacol.

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…En particulier, cela montre libération de TSLP par les kératinocytes (Figure 1). Cette sécrétion était très dépendante du calcium et les récep-teurs ORAI1 et STIM1 [13] étaient alors requis. Enfin, les auteurs ont montré que l'activation de PAR-2 induisait une translocation de NFAT (nuclear factor of activated T cells) et une sécrétion de TSLP dépendante du calcium.…”

Section: Perspectives Thérapeutiquesunclassified

La TSLP, clé du prurit dans la dermatite atopique

Miséry

2014

Med Sci (Paris)

View full text Add to dashboard Cite

TSLP et sensibilisation cutanée dans la dermatite atopiqueLa dermatite atopique est une maladie fréquente dont la physiopathologie commence à être comprise [1]. Elle se caractérise par un eczéma chronique, avec un prurit important et une séche-resse cutanée (xérose). Alors que l'on considérait jusqu'à une date récente que les anomalies de l'épiderme étaient une conséquence de l'activation des cellules immunitaires, il apparaît désormais plutôt que les anomalies de la barrière cutanée préexistent, et qu'elles peuvent induire une activation du système immunitaire initialement non spécifique. Le rôle de la thymic stromal lymphopoietin (TSLP) paraît crucial [2]. Cette cytokine est produite par les kératinocytes et les mastocytes. Cette production est fortement augmentée au cours de la dermatite atopique et promeut l'initiation d'une réponse inflammatoire de type Th2 par les cellules dendritiques [2,11]. La TSLP joue un rôle important dans la marche atopique (de la dermatite atopique vers l'asthme) puisque ses niveaux sont corrélés à la sensibilisation cutanée et à la sévérité de l'asthme chez la souris, alors que cette sensibilisation et ses conséquences cutanées et bronchiques sont fortement réduites chez les souris dont le gène codant pour la TSLP est invalidé (knocked-out) [3]. Si le rôle des terminaisons nerveuses cutanées dans la dermatite atopique commence à être plus clair [4], les raisons de la présence d'un prurit restaient assez mystérieuses [5] alors qu'il s'agit d'un symptôme majeur au cours de cette maladie, à tel point qu'il est indispensable à sa définition. Contrairement à ce que l'on pensait initialement, l'histamine ne joue aucun rôle dans le prurit de la dermatite atopique puisque les anti-histaminiques (anti-H1 dirigés contre les récepteurs H1) n'ont aucune efficacité. Des travaux sont toutefois en cours à propos des anti-histaminiques dirigés contre les récepteurs de type H4. La découverte d'une deuxième souspopulation de pruricepteurs (récepteurs spécifiques du prurit), indépendante de l'histamine [6], a ouvert de nouvelles perspectives. Ces pruricepteurs expriment le récepteur PAR-2 (proteaseactivated receptor), activé par des sérine-protéases telles que la tryptase produite par les mastocytes. Rôle de la TSLP dans les terminaisons nerveuses des ganglions sensorielsUn remarquable article [7] vient de montrer le rôle majeur de la TSLP dans le prurit au cours de la dermatite atopique, qui pouvait être suggéré par la corrélation entre l'activité de PAR-2 et l'expression de la TSLP dans la peau de patients ou dans celle de souris avec un modèle de dermatite atopique [8]. Dans ce travail [7], Sarah Wilson et al. ont mis en évidence l'expression du récepteur de la TSLP (TSLPR) dans les ganglions sensoriels des souris. Ils ont montré que l'injection de TSLP dans la peau de souris saines induisait un prurit très important, objectivé par le grattage, et présent avec la même intensité chez des souris ne possédant pas de lymphocytes T ou B ou de mastocytes. Ces résultats suggèrent fortement un effet dire...

show abstract

Open Sesame: treasure in store-operated calcium entry pathway for cancer therapy

Pan

2014

Sci. China Life Sci.

View full text Add to dashboard Cite

Store-operated Ca2+ entry (SOCE) controls intracellular Ca2+ homeostasis and regulates a wide range of cellular events including proliferation, migration and invasion. The discovery of STIM proteins as Ca2+ sensors and Orai proteins as Ca2+ channel pore forming units provided molecular tools to understand the physiological function of SOCE. Many studies have revealed the pathophysiological roles of Orai and STIM in tumor cells. This review focuses on recent advances in SOCE and its contribution to tumorigenesis. Altered Orai and/or STIM functions may serve as biomarkers for cancer prognosis, and targeting the SOCE pathway may provide a novel means for cancer treatment.

show abstract

Immunodéficiences et pathologies associées aux mutations dans STIM/ORAI

Cited by 7 publications

References 33 publications

Store-Operated Calcium Channels as Drug Target in Gastroesophageal Cancers

Store-Operated Calcium Channels as Drug Target in Gastroesophageal Cancers

La TSLP, clé du prurit dans la dermatite atopique

Open Sesame: treasure in store-operated calcium entry pathway for cancer therapy

Contact Info

Product

Resources

About