Immunogenetics in Paracoccidioidomycosis

Transcriptional Remodeling Patterns in Murine Dendritic Cells Infected with Paracoccidioides brasiliensis: More Is Not Necessarily Better

“…Different PCM mammalian (e.g., murine, rat, guinea pigs, hamsters, and rabbits) and nonmammalian models (e.g., amoebas, nematode Caenorhabditis elegans , and insect Galleria mellonella ) have been used to investigate distinct aspects of fungal infection and host–fungal interaction in a complex organism, such as fungal virulence, pathogenesis, immunological response, test pharmacological therapies, and find novel antimycotic compounds [ 13 , 16 , 17 , 18 ]. Albeit, the gold standard for in vivo studies still is the murine model of infection, and there are well-established models of PCM resistance (e.g., A/Sn or A/J murine strains) and susceptibility (e.g., B10.A, BIOD2/nSn, and BIOD2/oSn murine strains), both sharing high similarity to most common host responses observed in humans [ 19 , 20 , 21 , 22 , 23 , 24 , 25 ]. The B10.A, BIOD2/nSn, and BIOD2/oSn isogenic strains mimic the chronic, progressive, and disseminated forms of human PCM, whereas the A/Sn or A/J strains have similarities to the regressive or localized forms of infection [ 15 , 19 , 22 ].…”

Utilização de peptídeo sintético (P10) associado ao tratamento com drogas antifúngicas no controle da paracoccidioidomicose experimental

“…Vários autores têm relatado a utilização de animais como modelos experimentais para o estudo da PCM. As linhagens de camundongos foram classificadas dentro de quatro grupos relacionados à susceptibilidade à infecção pelo P. brasiliensis: grupo muito resistente (DBA/2, A/J e A/Sn); grupo resistente (C3H/He); grupo intermediário (C3H/HeB, CBA, C57Bl/10 e BALB/c) e grupo muito sensível (B10.D2/nSn, B10.A e B10.D2/oSn) (CALICH et al, 1985(CALICH et al, , 1994. Neste mesmo trabalho, foi observado que as fêmeas de camundongos BALB/c e B10D2/nSn foram, significativamente, mais resistentes que os machos .…”

“…No modelo experimental, utilizando camundongos relativamente mais suscetíveis ou resistentes ao P. brasiliensis, Calich et al, (1994) correlacionaram a resposta de anticorpos ao P. brasiliensis (principalmente IgG1, IgG2b e IgA) e a ativação policlonal de células B, com infecção progressiva em camundongos suscetíveis (B10.A). Em contraste, camundongos resistentes (A/Sn), que apresentavam uma sobrevida maior, desenvolviam potente HTT no período inicial da infecção e produziam baixos títulos de anticorpos, sem evidência de ativação policlonal.…”

“…Em contraste, camundongos resistentes (A/Sn), que apresentavam uma sobrevida maior, desenvolviam potente HTT no período inicial da infecção e produziam baixos títulos de anticorpos, sem evidência de ativação policlonal. Esses resultados foram interpretados como sendo mediados por respostas imune-celulares antagônicas, a primeira (não-protetora) envolvendo linfócitos T CD4 + , subpopulação Th2, e citocinas associadas (IL-5, IL-4 e IL-10) e a segunda (protetora) envolvendo células T CD4 + , subpopulação Th1, que produzem IL-2 e IFN-γ e ativam macrófagos (Calich et al, 1994). Taborda et al (1998) indicaram que animais infectados com Pb18 apresentavam discreto título de anticorpos contra a gp43, após um mês de infecção e substancial aumento no título após 3.5 meses.…”

Caracterização dos mecanismos imunológicos associados com os efeitos protetores e deletérios do óxido nitrico na Paracoccidioidomicose pulmonar.

“…Já a imunidade adaptativa caracteriza-se principalmente pela utilização do repertório heterogêneo de linfócitos T CD4 + e T CD8 + que produzem citocinas, além de anticorpos que podem funcionar como opsoninas. Calich et al (1985) (CALICH et al, 1994). Os resultados obtidos sugeriram que a resistência à PCM estava associada à atividade de linfócitos T, macrófagos e células B mediadas por IFN-γ (CANO et al, 1995 (KASHINO et al, 1985).…”