Immunological and virological aspects of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS‐CoV‐2) and hepatitis C virus

Abstract

Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection can generate a systemic inflammatory response, characterized by a cytokine storm and associated with an exaggerated release of proinflammatory cytokines, including tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), and IL-17, all of which can affect the liver. Here, we aimed to evaluate the cytokine profiles of patients suffering from coronavirus disease (COVID)-19 and/or hepatitis. We subjected 87 patients to serology and/or polymerase chain reaction analysis for the hepatitis C virus. They were also tested for TNF-α, IL-6, and IL-17 using commercial immunoassay kits. The test results of the COVID-19/hepatitis C patients (n = 8) were compared with that of the negative controls (n = 28), hepatitis C patients (n = 29), and COVID-19 patients (n = 22). All expressed high levels of cytokines. The COVID-19/hepatitis patients exhibited higher levels of IL-6 (6.33 ± 3.9 pg/ml) and IL-17 (102.23 ± 2.7 pg/ml); however, TNF-α values were lower (68.08 ± 15.88 pg/ml), as compared with that of the hepatitis patients (p < 0.001), and lower than that of the COVID-19 patients and exceptionally for TNF-α (p < 0.05). These data highlight the importance of monitoring patients with hepatitis and COVID-19.

Reactivación y coinfecciones virales en COVID-19: otro elemento a considerar. Revisión Sistemática

“…Se ha observado que algunos pacientes coinfectados presentaron linfopenia y monocitopenia, que implica una menor respuesta de monocitos, siendo un factor importante para considerar, puesto que comúnmente los pacientes con infección de VHB activa suelen presentar inhibición de monocitos producto de la presencia de HBsAg. Además, la desregulación de citoquinas proinflamatorias como IL-6 observada en pacientes COVID-19 coinfectados con VHC, donde su producción es menor (125) , que podría promover la susceptibilidad a infecciones, así como la reactivación de virus hepatotropos, específicamente VHB (20,23,120,130,131) . Si adicionalmente, se añade el hecho de que para COVID-19 suelen emplearse terapias inmunomoduladoras como esteroides, se debe tener en consideración que el uso de esteroides puede promover de forma directa la replicación del VHC, así como indirectamente suprimir la respuesta inmunitaria contra VHC, permitiendo su replicación (17) .…”

“…Se ha observado que pacientes con COVID-19 coinfectados con VHC han presentado una mayor trombocitopenia (168 (IQR 108-268) vs 233 (IQR 181-300) x109/L, p = 0,002) y un mayor ratio AST/ALT (1.5 (1.22.2) vs 1.1 (0.8-5.0), p = 0,001), un indicador de cirrosis y daño hepático (130) . Además, León y col. encontraron que la coinfección de SARS-CoV-2 y VHC parece modular la respuesta inmune de citoquinas, dado que en comparación con pacientes COVID-19, pacientes COVID-19 coinfectados con VHC presentaban una recuperación más lenta, menores niveles de IL-6 (p = 0,001), IL-17 (p = 0,0001) y TNF-a (p = 0,05), y una mayor carga viral de SARS-CoV-2, aumentando por lo tanto la probabilidad de complicaciones en la enfermedad (125) . Soportando lo anterior, en un estudio realizado por Cerbu y col. con el propósito de evaluar el riesgo de disfunción hepática en pacientes con infección activa de VHC, los autores encontraron que al comparar la proporción de pacientes con COVID-19 severo en los grupos con infección de VHC activa (n = 31) o no activa (n =95), existía una prevalencia estadísticamente significativa en el grupo con infección activa de VHC (32,2 vs. 7,3%, χ2 = 12.40, p = 0,0004) (126) .…”

“…Es claro que, si bien la evidencia de reactivación de VHC es escasa, la coinfección de VHC y SARS-CoV-2 puede tener consecuencias sobre la salud de los pacientes, por lo que una reactivación de VHC parece posible, sobre todo, si se considera la desregulación inmunitaria que se ha observado en estos pacientes (125) . Adicionalmente, el uso de ciertos medicamentos contra COVID-19 puede tener un impacto en los pacientes coinfectados con VHC, pues existen al menos dos reportes de casos que han asociado la presencia de SARS-CoV-2 con una supresión momentánea de VHC debido al uso de remdesivir, que luego deriva en un repunte de la carga viral pos-tratamiento contra COVID-19 (128,129) , Afify y col (127) 2021 Egipto Cohorte retrospectivo 125 0 Crónica Cerbu y col (126) 2021 Rumanía Cohorte retrospectivo 126 0 Crónica/Latente Da Cunha (128) 2921 Portugal Reporte de Caso 1 0 Crónica Jang (129) 2022 Taiwán Reporte de caso 1 0 Desconocido Lensen y col (124) 2021 Países Bajos Reporte de Caso 1 0 Desconocido Jiménez-Mendoza y col (20) 2022 México Transversal retrospectivo 24 3476…”