Immunopathology in ocular toxoplasmosis: facts and clues

Garweg, Justus G.; Candolfi, Ermanno

doi:10.1590/s0074-02762009000200014

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“…The Th2 cytokines (Il-4, IL-5, IL-10), which counterbalance inflammatory processes, were up-regulated and consequently the authors were unable to define the respective roles of Th1 and Th2 responses in the pathogenesis of human OT. As observed in experimental autoimmune uveitis, it is now proposed that eye damage may be induced by pathogenic responses mediated by Th-17 cells producing TNF [52]. Conversely, host hypersensitivity pathways in the eye might be counterbalanced by IL-27 secretion upregulated by IFN from Th1 cells [52].…”

Section: Immune Privileged Status and Cytokine Responses Are Key Factmentioning

confidence: 99%

Risk Factors, Pathogenesis and Diagnosis of Ocular Toxoplasmosis

Dupouy‐Camet¹,

Talabani²,

Delair³

et al. 2012

Toxoplasmosis - Recent Advances

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Section: Immune Privileged Status and Cytokine Responses Are Key Factmentioning

confidence: 99%

Risk Factors, Pathogenesis and Diagnosis of Ocular Toxoplasmosis

Dupouy‐Camet¹,

Talabani²,

Delair³

et al. 2012

Toxoplasmosis - Recent Advances

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“…Um distinto grupo de células Th, as células Th17, produtoras de IL-17, foi recentemente descrito e essas células apresentam um papel crucial na indução de injúria tecidual autoimune. Embora IL-17 não seja necessária para o desenvolvimento da imunidade adquirida ao T. gondii, sua ausência impede a migração precoce dos neutrófilos para os sítios de infecção o que pode ser fatal para o hospedeiro (12) .…”

Section: Imunidade Adquirida Celularunclassified

“…Nas doenças oculares, principalmente nas uveítes, estas proteínas estão sendo identificadas como importantes mediadores da resposta inflamatória (32) . Infecção das células de Muller com T. gondii in vitro levou a um aumento dos níveis das quimiocinas CCL2, CCL5 e CXCL8 pelas células do endotélio vascular retiniano (12) . Recentemente, um estudo do nosso grupo avaliou o nível sérico de cinco quimiocinas (CCL2, CCL11, CXCL8, CXCL9 e CXCL10) em pacientes com retinocoroidite toxoplásmica ativa e controles.…”

Section: Quimiocinasunclassified

“…Os mecanismos efetores dos macrófagos incluem a produção de radicais tóxicos de oxigênio e intermediários do nitrogênio, produtos do metabolismo do ácido araquidô-nico pela via da 5-lipoxigenase e a degradação do triptofano intracelular do parasita. Esses eventos atuam como primeira linha de defesa na resistência à infecção pelo T. gondii antes do desenvolvimento da resposta imune adquirida mediada por células T (12)(13) . …”

unclassified

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Imunologia da retinocoroidite toxoplásmica

Cordeiro¹,

Moreira²,

Dutra³

et al. 2010

Arq. Bras. Oftalmol.

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, ANTÔNIO LÚCIO TEIXEIRA JÚNIOR 4 INTRODUÇÃOA toxoplasmose é uma zoonose causada pelo Toxoplasma gondii, um parasita intracelular obrigatório, com ampla distribuição geográfica e alta prevalência sorológica mundial (1) . No Brasil, a prevalência de infecção por toxoplasmose em adultos varia de 50 a 80% dependendo da região estudada (1)(2) . A infecção pode ser congênita por via transplacentária ou adquirida, ocorrendo através da ingestão ou manipulação de carne crua ou mal-passada contendo cistos teciduais, ou água ou comida contendo oocistos eliminados em fezes de gatos infectados (3)(4) . A infecção toxoplásmica em humanos é frequentemente subclínica, ou seja, apresenta-se assintomática ou com sintomas inespecíficos, como os de um resfriado comum, sem determinar qualquer comprometimento ocular. No entanto, pode tornar-se clinicamente evidente, evoluindo, por exemplo, com retinocoroidite em indivíduos imunossuprimidos ou não. A retinocoroidite toxoplásmica é reconhecidamente a causa mais comum de uveíte posterior e pode deixar sequelas graves, incluindo a perda completa da visão (2,(5)(6)(7) . Os fatores que controlam a ocorrência, a gravidade e a recorrência da doença ocular não são bem compreendidos, embora uma variedade de componentes, incluindo a susceptibilidade genética do hospedeiro, o estado nutricional e do sistema imune, a carga parasitária, o genótipo do parasita têm sido sugeridos como possivelmente envolvidos no desenvolvimento da infecção (8)(9) . Muitas questões sobre a doença permanecem ainda intrigando oftalmologistas e infectologistas. A resposta à antibioticoterapia combinada ou não com corticóides varia amplamente entre os pacientes. A apresentação clínica também é bastante heterogênea, sendo que alguns pacientes apresentam episódio de inflamação mínima, enquanto outros têm múltiplas recorrências de uveíte grave, levando à perda da visão (6,10) . A resposta imune provavelmente apresenta um papel relevante na evolução da doença e possivelmente na resposta à terapia convencional (10) . Neste artigo, fazemos uma revisão sobre a resposta imune na toxoplasmose, com ênfase no acometimento ocular da doença. RESPOSTA IMUNE NA TOXOPLASMOSEO Toxoplasma gondii, parasita intracelular, induz uma resposta imune consistente e duradoura que busca o controle da proliferação dos taquizoítos. A resposta imune inata, representada por macrófagos, células "natural killer" (NK) e células polimorfonucleares atuam na primeira linha de defesa do organismo (11) . IMUNIDADE INATAO parasita estimula diretamente os macrófagos a produzirem citocinas como interleucina (IL)-1β, IL-12 e fator de necrose tumoral α (TNF-α). Essas citocinas atuam em sinergia para induzirem as células NK a produzirem interferon ϒ (IFN-ϒ). O IFN-ϒ, por sua vez, estimula a atividade microbicida dos macrófagos. Os mecanismos efetores dos macrófagos incluem a produção de radicais tóxicos de oxigênio e intermediários do nitrogênio, produtos do metabolismo do ácido araquidô-nico pela via da 5-lipoxigenase e a degradação do triptofano intracelular do p...

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“…Auf der anderen Seite zeigt der Nachweis einer lokalen Antikörperproduktion über den sogenannten Goldmann-Witmer-Index (Vergleich der Antikörperspiegel zwischen Kammerwasser und Serum) eine lokale Immunaktivität. Bisher ist jedoch wenig bekannt, ob dies auch unspezifisch ausgelöst werden kann, und wie schnell die Immunaktivität nach Abklingen der Erkrankung wieder auf Normalwerte zurückkehrt [10]. [24].…”

unclassified