В основе висцерального ожирения (ВО) нередко лежит резистентность к регу-лирующему действию лептина на пищевое поведение пациента. В настоящее время изучается роль растворимых рецепторов к лептину (РРЛ) в передаче лептинового сигнала и формировании лептинорезистентности (ЛР). Цель. Изучение взаимосвязей показателей лептинового обмена с уровнем инсулинорезистентности (ИР) у мужчин с разными метаболическими феноти-пами ожирения (МФО). Материал и методы. В исследование вошли 110 мужчин в возрасте 44-67 лет с артериальной гипертонией, отсутствием признаков атеросклероза любых локализаций и СД 2 типа. Обследуемые были разделены на две группы в зави-симости от МФО по показателям толщины эпикардиальной жировой ткани (тЭЖТ) и индекса массы тела. В группах проводилась оценка уровня инсулина, индекса ИР НОМА-IR, сывороточного лептина (СЛ), РРЛ, а также свободного лептинового индекса (СЛИ), вычисленного как отношение СЛ/РРЛ, показате-лей липидного спектра, в том числе апопротеинов А1 и В (Апо-А1, Апо-В). тЭЖТ определялась методом эхокардиографии. Результаты. Показано, что нарушение обмена лептина и развития ЛР может приводить к формированию метаболически тучного фенотипа ожирения (МТФ) и его основного осложнения -ИР. Получено уравнение регрессии, описывающее связь СЛИ с индексом ИР НОМА-IR. Заключение. Нарушение лептинового обмена взаимосвязано с развитием ВО и ИР. СЛИ можно использовать в качестве лабораторного маркера ЛР, а также раннего маркера риска развития ИР и, возможно, будущих кардиоме-таболических осложнений. , Chumakova G. A. 1,3 , Veselovskaya N. G.
1,3The underlying process of visceral obesity (VO) is frequently the resistance to regulating action of leptin on the patients food related behavior. There is ongoing research on the role of soluble leptin receptors (SLR) in the leptin signal transmittance and leptin resistance development (LR). Aim. To study the relation of leptin metabolism parameters with insulin resistance (IR) in men with various obesity phenotypes. Material and methods. Totally, 110 males included of the age 44-67 y. o., with arterial hypertension, absence of atherosclerosis of any area signs, and diabetes. The participants were selected to two groups according to metabolic obesity phenotype by the value of epicardial fat thickness (EFT) and body mass index. In groups we assessed the levels of insulin, HOMA-IR, serum leptine (SL), SLR and free leptin index (FLI) calculated as SL/SLR, lipid profile including apoproteines A1 and B (ApoA1, ApoB). EFT was measured via echocardiography.