Infarct Size, Shock, and Heart Failure: Does Reperfusion Strategy Matter in Early Presenting Patients With ST‐Segment Elevation Myocardial Infarction?

Abstract

BackgroundA pharmacoinvasive (PI) strategy for early presenting ST-segment elevation myocardial infarction nominally reduced 30-day cardiogenic shock and congestive heart failure compared with primary percutaneous coronary intervention (PPCI). We evaluated whether infarct size (IS) was related to this finding.Methods and ResultsUsing the peak cardiac biomarker in patients randomized to PI versus PPCI within the Strategic Reperfusion Early After Myocardial Infarction (STREAM) trial, IS was divided into 3 groups: small (≤2 times the upper limit normal [ULN]), medium (>2 to ≤5 times the upper limit normal) and large (>5 times the upper limit normal). The association between IS and 30-day shock and congestive heart failure was subsequently examined. Data on 1701 of 1892 (89.9%) patients randomized to PI (n=853, 50.1%) versus PPCI (n=848, 49.9%) within STREAM were evaluated. A higher proportion of PPCI patients had a large IS (PI versus PPCI: small, 49.8% versus 50.2%; medium, 56.9% versus 43.1%; large, 48.4% versus 51.6%; P=0.035), despite comparable intergroup ischemic times for each reperfusion strategy. As IS increased, a parallel increment in shock and congestive heart failure occurred in both treatment arms, except for the small IS group. The difference in shock and congestive heart failure in the small IS group (4.4% versus 11.6%, P=0.026) in favor of PI likely relates to higher rates of aborted myocardial infarction with the PI strategy (72.7% versus 54.3%, P=0.005). After adjustment, a trend favoring PI persisted in this subgroup (relative risk 0.40, 95% CI 0.15 to 1.06, P=0.064); no difference in treatment-related outcomes was evident in the other 2 groups.ConclusionA PI strategy appears to alter the pattern of IS after ST-segment elevation myocardial infarction, resulting in more medium and fewer large infarcts compared with PPCI. Despite a comparable number of small infarcts, PI patients in this group had more aborted myocardial infarctions and less 30-day shock and congestive heart failure.Clinical Trial RegistrationURL: http://ClinicalTrials.gov. Unique identifier: NCT00623623.

Что Мы Знаем Сегодня Об Отечественном Тромболитическом Препарате Рекомбинантная Проурокиназа (Пуролаза)

“…Только в 2016 году, по данным исследования STREAM [8][9][10][11][12][13], в которое были включены 1915 пациентов, у больных ИМпST ТЛТ с введением тенектеплазы, выполненная перед транспортировкой пациента в больницу с возможностями для проведения ЧКВ с последующей своевременной коронарной ангиографией, является столь же эффективным, как и первичное ЧКВ. Частота первичной конечной точки -комбинации смерти от всех причин, кардиогенного шока, застойной сердечной недостаточности и повторного ИМ в течение 30 дней -была сопоставимой в группах первичного ЧКВ и тенектеплазы (14,3 vs 12,4% соответственно, р=0,21).…”

“…В 2017 году Европейское общество кардиологов опубликовало очередные обновленные Рекомендации по ведению пациентов с ОИМпST, в которых по-прежнему ТЛТ остается рекомендованной к применению в случае невозможности своевременно провести ЧКВ [14], что подтверждают результаты исследования STREAM [8][9][10][11][12][13].…”

Primary angioplasty and pharmaco-invasive strategies in the treatment of ST-elevated myocardial infarction

“…Важно, что при этом у пациентов с абортивным ИМ при фармакоинвазивной стратегии реже отмечалась комбинированная первичная точка смерть + шок + застойная сердечная недостаточность + повторные ИМ, чем в группе неабортивного течения -5,1% vs 12% (p=0,038) [21]. Полагают, что при фармакоинвазивной стратегии формируется больше ИМ с малым размером, чем при первичном ЧКВ [22]. У пациентов, подвергшихся первичному ЧКВ, различий в исходах при абортивном и неабортивном течении ИМ выявлено не было [21].…”

HDAC inhibition as a therapeutic strategy in myocardial ischemia/reperfusion injury

“…In the setting of ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI), nearly half of cardiomyocyte death occurs as a result of reperfusion injury. As infarct size correlates with untoward clinical outcomes [2,3], there is longstanding interest in targeting reperfusion injury for clinical benefit. However, despite nearly 5 decades of research focusing on mechanisms underlying reperfusion injury, there are currently no clinically meaningful therapies targeting this phase of ischemia/reperfusion (I/R) injury.…”