Inflammation and adiposity: new frontiers in atrial fibrillation

Abstract

The aetiology of atrial fibrillation (AF) remains poorly understood, despite its growing prevalence and associated morbidity, mortality, and healthcare costs. Obesity is implicated in myriad different disease processes and is now recognized a major risk factor in the pathogenesis of AF. Moreover, the role of distinct adipose tissue depots is a matter of intense scientific interest with the depot directly surrounding the heart—epicardial adipose tissue (EAT) appearing to have the greatest correlation with AF presence and severity. Similarly, inflammation is implicated in the pathophysiology of AF with EAT thought to act as a local depot of inflammatory mediators. These can easily diffuse into atrial tissue with the potential to alter its structural and electrical properties. Various meta-analyses have indicated that EAT size is an independent risk factor for AF with adipose tissue expansion being inevitably associated with a local inflammatory process. Here, we first briefly review adipose tissue anatomy and physiology then move on to the epidemiological data correlating EAT, inflammation, and AF. We focus particularly on discussing the mechanistic basis of how EAT inflammation may precipitate and maintain AF. Finally, we review how EAT can be utilized to help in the clinical management of AF patients and discuss future avenues for research.

Biomarkers of inflammation, parameters characterizing obesity and cardiac remodeling in patients with atrial fibrillation and metabolic syndrome

“…Роли хронического субклинического воспаления в развитии и прогрессировании ФП в последние годы посвящено большое число исследований [3,6,11]. Убедительным доказательством наличия патогенетической связи между хроническим воспалением и ФП является то, что частота ФП при таких заболеваниях, как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, псориаз и других, значительно выше, чем в популяции [6].…”

“…к миокарду предсердий, что имеет важное значение в формировании ФП, особенно у больных висцеральным ожирением [18]. ЭЖТ синтезирует большое число различных молекул -прои противовоспалительных адипокинов, факторов роста и фиброгенных субстанций, которые оказывают паракринный и вазокринный эффекты на миокард [3]. Уровень экспрессии большинства цитокинов в ЭЖТ намного выше, чем в висцеральном жире иной локализации.…”

“…Макрофаги и Т-лимфоциты, в т.ч. те, которые мигрируют из ЭЖТ в миокард, способны секретировать провоспалительные и фиброгенные субстанции [3]. Следовательно, воспаление способствует развитию фиброза миокарда и формированию электроанатомического субстрата для появления и прогрессирования ФП [3].…”

“…те, которые мигрируют из ЭЖТ в миокард, способны секретировать провоспалительные и фиброгенные субстанции [3]. Следовательно, воспаление способствует развитию фиброза миокарда и формированию электроанатомического субстрата для появления и прогрессирования ФП [3]. Это положение подтверждает исследование Abe I, et al (2018), оценивших толщину ЭЖТ и степень выраженности фиброза ушка ЛП (по данным интраоперационной биопсии) при ФП, и установивших, что степень выраженности толщины и фиброза ЭЖТ ассоциирована с распространенностью фиброза миокарда ЛП [27].…”

“…Механизмы формирования ФП различны: образование очагов автоматизма в области устьев легочных вен и циркуляция волн возбуждения в предсердиях, нарушение функционирования кальциевых каналов L-типа, формирование дилатации и фиброза левого предсердия (ЛП) и т.д. Возникнув однажды, эта аритмия, как правило, рецидивирует ("фибрилляция рождает фибрилляцию") [3]. Вместе с тем, несмотря на существенные достижения в понимании механизмов аритмогенеза, лежащих в основе формирования ФП, патогенез данной аритмии не вполне ясен.…”