Influence Exerted by Helicobacter Pylori on Concentrations of Anti-Inflammatory Т-Cell Cytokines and Sunpopulations That Produce Them

Abstract

Helicobacter pyloriраспространенный патогенный микроорганизм, проникающий в слизистую желудка и двенадцатиперстную кишку и способствующий развитию заболеваний желудочно-кишечного тракта, в том числе и онкологического характера. Данный возбудитель склонен к длительному хроническому персистированию в организме, часто не сопровождающемуся какими-либо выраженными симптомами, что сильно затрудняет его своевременное обнаружение. Анализ риска возникновения и развития различных патологий, ассоциированных с Helicobacter pylori, показывает, что значительную роль в их протекании играет характер иммунного ответа, развивающегося после инфицирования. Существуют данные, что Helicobacter pylori способен влиять на защитные иммунные реакции, смещая их баланс в сторону иммуносупрессивной составляющей, например, повышения содержания Т-регуляторных клеток и вырабатываемых ими цитокинов. Однако существуют также данные о том, что параллельно Helicobacter pylori способен вызывать ответные реакции провоспалительного характера, включающие в себя пути, ассоциированные с Т-хелперными клетками 1-го и 17-го типа. Целью настоящей работы являлось выяснение особенностей влияния данного патогена на продукцию γ-интерферона как одного из основных продуктов Т-хелперов 1-го типа и содержание Т-хелперов 17-го типа, определяемых как клетки фенотипа CD4 + CD161 + и CD4 + IL17 + , при прямом контакте бактерий и лимфоцитов. Объектами являлись клинические изоляты Helicobacter pylori и образцы крови лиц, не имевших в анамнезе хеликобактерной инфекции. Выделение лимфоцитов из мононуклеарных клеток крови, полученных фракционированием в градиенте плотности, производилось методом иммуномагнитной сепарации, содержание их оценивалось цитофлюорометрически, продукция цитокиновметодом ИФА. Показано, что при 18-часовом сокультивировании содержание CD4 + CD161 +и CD4 + IL17 +клеток не изменяется под влиянием Helicobacter pylori, тогда как продукция γ-интерферона значительно растет. Возможно, это связано с тем, что под влиянием прямого контакта с бактериями происходит активация Т-хелперов 1-го типа. Однако активации Т-хелперов 17-го типа отмечено не было. Таким образом, можно предполагать, что действие Helicobacter pylori на Т-хелперы в условиях прямого контакта сопровождается ответной реакцией по типу активации Т-хелперов 1-го типа.