Influência da lidocaína na proteção miocárdica com solução cardioplégica sangüínea

Abstract

OBJETIVO: Avaliar a eficácia da proteção miocárdica obtida com o acréscimo da lidocaína à solução sangüínea hipercalêmica normotérmica. MÉTODO: Foram estudados 26 cães, divididos em dois grupos de dez animais e um grupo de seis, de forma aleatória, conforme a solução cardioplégica de indução que receberam. O grupo I recebeu a solução composta por lidocaína 5mg/kg, cloreto de potássio 41,6mEq/l em 180ml de sangue normotérmico. O grupo II recebeu a solução anterior sem lidocaína e o grupo III recebeu somente os 180ml de sangue. A solução de manutenção foi a mesma para os 3 grupos composta por 120ml de sangue normotérmico, reinfundidos a cada 20min. Os animais foram submetidos à circulação extracorpórea, a duas horas de isquemia miocárdica e três horas de reperfusão. Foram avaliados mortalidade operatória, dosagens seriadas de troponina I, creatina quinase e lactado, débito cardíaco, fração de ejeção e fração de área das mitocôndrias. A análise estatística foi através dos testes exato de Fisher e a análise de variância de duplo fator complementada com o teste de Bonferroni. RESULTADO: O grupo I apresentou menor mortalidade (p=0,08), menor liberação da creatina quinase (p<0,05) e menor comprometimento mitocondrial (p=0,036). Não houve diferença entre os grupos quanto à liberação de troponina I, lactato e avaliação hemodinâmica. CONCLUSÃO: Pode-se concluir que a lidocaína conferiu efeito protetor adicional ao miocárdio isquêmico e que os animais dos grupos I e II apresentaram alterações significativas, sugestivas de dano celular, com repercussões funcionais, para todos os parâmetros avaliados no decorrer do tempo.<br>OBJECTIVE: The purpose of this research is to evaluate the efficacy of the lidocaine in myocardial protection with normothermic antegrade blood cardioplegia. METHOD: Twenty six dogs were studied divided at random into two groups of ten and one group of six, depending on which cardioplegic solution they had received. Group I received a cardioplegic solution induction of lidocaine 5mg/kg, 41,6mEq/l of KCl and 180ml of normothermic blood. Group II received the same solution except for the lidocaine and group III received only 180ml of blood. Every 20min 120ml of normothermic blood was reinfused. All dogs underwent cardiopulmonary bypass, two hours of myocardial ischemia and three hours of reperfusion. These dogs were evaluated through operative mortality, myocardial enzymes such as cardiac troponin I and creatine kinase, lactate production, hemodynamic performance measured by ejection fraction and cardiac output, and morphometrics mitochondrial ultrastructural changes. Statistical analysis tests used to compare the results were the Fisher exact test and the two-way Anova. RESULTS: The results have shown that the animals from group I in comparison to those of group II, had no mortality (p=0,08), a lower production of creatine kinase (p<0,05), lower mitochondrial ultrastructural changes (p=0,036) and had no difference with cardiac troponin I production, lactate production and hemodynamic performance. CONCLUSIO...

Proteção miocárdica ao coração hipertrofiado: o eterno desafio

“…For this reason, it is necessary, whenever possible, to avoid the appearance of acidosis or to treat it aggressively [36] using buffering systems which have the purpose of keeping aerobic metabolism, functioning of calcium and sodium pumps, membrane integrity and to buffer acidosis occurring during myocardial ischemia time. Several types of buffers can be used, such as sodium bicarbonate [37], phosphate buffer, imidazole, among others; however, blood is the one presenting most advantages [38].…”

The analgesic effect of intravenous lidocaine in the treatment of chronic pain: a literature review

“…10 Voltage-dependent sodium channels constitute its classical targets, and the affinity of the drug for the channel is greater when it is opened (activated or inactive). 9 Thus, the degree of blocking varies according to the neuronal stimulation frequency.…”