Inhibition of the Expression of VE-Cadherin/Catenin Complex by Gamma Linolenic Acid in Human Vascular Endothelial Cells, and Its Impact on Angiogenesis

Cai, Jun; Jiang, Wen Guo; Mansel, Robert Edward

doi:10.1006/bbrc.1999.0596

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“…Cell culture. Primary cultures of microvascular bovine retinal endothelial cells (BRECs) were isolated from freshly isolated calf eyes by homogenization and a series of filtration steps, as described previously (19). Primary BRECs were cultured in microvascular endothelial cell basal medium (MECBM) with growth supplement (TCS CellWork, Buckingham, U.K.) in fibronectin-coated dishes.…”

Section: Methodsmentioning

confidence: 99%

“…Tube formation assay. BRECs were sandwiched between two layers of type I collagen gels in 24-well plates at 2.5 ϫ 10 4 cells/well, as previously described (19). The gel was covered with MCDB131 media containing 1% FCS with or without the growth factors, and in vitro tube formation was assessed for defined periods.…”

Section: Vegfr-1 Sustains Angiogenesis and Survival Via Pi3k Pathwaymentioning

confidence: 99%

“…Western blot analysis. BRECs were stimulated with growth factors for the indicated times and then processed for immunoblotting as described (19) with antibodies against the following proteins: Bcl-2, Akt, and phospho-Akt. Statistical analysis.…”

Section: Vegfr-1 Sustains Angiogenesis and Survival Via Pi3k Pathwaymentioning

confidence: 99%

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Activation of Vascular Endothelial Growth Factor Receptor-1 Sustains Angiogenesis and Bcl-2 Expression Via the Phosphatidylinositol 3-Kinase Pathway in Endothelial Cells

et al. 2003

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Section: Methodsmentioning

confidence: 99%

Section: Vegfr-1 Sustains Angiogenesis and Survival Via Pi3k Pathwaymentioning

confidence: 99%

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Activation of Vascular Endothelial Growth Factor Receptor-1 Sustains Angiogenesis and Bcl-2 Expression Via the Phosphatidylinositol 3-Kinase Pathway in Endothelial Cells

et al. 2003

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“…Variations of VE-cadherin expression have also been documented in different in vitro systems. In human umbilical vascular endothelial cells, gamma linoleic acid, a potent inhibitor of tumour-induced angiogenesis, has been shown to decrease VE-cadherin expression and reduce tube formation in matrix (Cai et al 1999). Hepatocyte growth factor/scatter factor, a cytokine increasing migration, motility, and dissociation of human umbilical vascular endothelial cells, was also shown to decrease VE-cadherin expression (Martin et al 2001).…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

ACTH depletion represses vascular endothelial-cadherin transcription in mouse adrenal endothelium in vivo

Huber

Mallet²,

Faure³

et al. 2005

Journal of Molecular Endocrinology

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Vascular endothelial-cadherin (VE-cadherin) is an endothelial cell-specific adhesion protein that is localised at cell-cell contacts. This molecule is an important determinant of vascular architecture and endothelial cell survival. In the adrenal cortex, steroidogenic and endothelial cells form a complex architecture. The adrenocorticotrophin hormone (ACTH) regulates gland homeostasis whose secretion is subjected to a negative feedback by adrenocorticosteroids. The aim of the present study was to determine whether VE-cadherin expression in the adrenal gland was regulated by hormonal challenge. We demonstrated that VE-cadherin protein levels were dramatically decreased (23·5±3·7%) by dexamethasone injections in the mouse and were restored by ACTH within 7 days (94·9±18·6%). Flow cytometry analysis of adrenal cells showed that the ratios of endothelial versus total adrenal cells were identical (35%) in dexamethasone-or ACTH-treated or untreated mice, suggesting that VE-cadherin expression could be regulated by ACTH. We demonstrate the existence of a transcriptional regulation of the VE-cadherin gene using transgenic mice carrying the chloramphenicol acetyl transferase gene under the control of the VE-cadherin promoter. Indeed, the promoter activity in the adrenals, but not in the lung or liver, was decreased in response to dexamethasone treatment (40±1·3%) and was partially restored after gland regeneration by ACTH injection (82±3%). In conclusion, our results show that transcription of a specific endothelial gene is controlled by the hypothalamo-pituitary axis and the data expand the knowledge regarding the role of ACTH in the regulation of the adrenal vascular network.

show abstract

“…Um importante estudo mostrou que o GLA inibe não só o VEGF como também a motilidade das células vasculares endoteliais (Cai et al, 1999a). Molecularmente, o GLA é capaz de inibir a angiogênese induzida pelo tumor em células endoteliais vasculares humanas (HUVEC) em parte pela diminuição de VE-caderina e β-catenina, cujo complexo é essencial para a formação e manutenção de novos capilares (Cai et al, 1999b). Um estudo recente demonstrou que o GLA pode aumentar a expressão do RNAm da ocludina, aumentando a resistência elétrica transepitelial (Yamagata et al, 2003), mostrando que esse ácido graxo é importante para regular o crescimento, permeabilidade e diferenciação das células endoteliais.…”

Section: Mecanismo De Ação Do Gla Sobre O Controle Da Migração Invasunclassified

Análise da expressão de proteínas envolvidas no controle do ciclo celular, apoptose, angiogênese, invasão e migração de células C6 in vitro e in vivo, após o tratamento com o ácido g-linolênico (GLA) e com um novo complexo dirutênico contendo Ibuprofeno (Ru-Ibp).

Benadiba¹

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Tese apresentada ao Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo, para obtenção do Título de Doutor em Ciências (Biologia Celular e Tecidual). São Paulo 2008MARCEL BENADIBA ANÁLISE DA EXPRESSÃO DE PROTEÍNAS ENVOLVIDAS NO CONTROLE DO CICLO CELULAR, APOPTOSE, ANGIOGÊNESE, INVASÃO E MIGRAÇÃO DE CÉLULAS C6 IN VITRO E IN VIVO, APÓS O TRATAMENTO COM O ÁCIDO γ-LINOLÊNICO (GLA) E COM UM NOVO COMPLEXO DIRUTÊNICO CONTENDO IBUPROFENO (Ru-Ibp)Tese apresentada ao Instituto de Ciências Biomédicas da Universidade de São Paulo, para obtenção do Título de Doutor em Ciências. Área de concentração: Biologia Celular e TecidualOrientador: Profa. Dra. Alison Colquhoun São Paulo 2008Aos irmãos da mesinha de caridade pelos conselhos e direcionamentos espirituais.Aos meus queridos pais Moses e Rosa pelo eterno amor, carinho e incentivo que nunca me faltaram.Aos meus queridos irmãos Felix e Vidal pelo carinho, apoio e compreensão.À minha querida esposa Alisan pela companhia, respeito, paciência e sincero amor.Aos meus futuros filhos. AGRADECIMENTOSÀ Karina Lawrence Ramos em especial os meus sinceros agradecimentos, pois sem ela eu não estaria aqui. Além do fato de me apresentar à Profa. Alison, sua paciência e atenção nos momentos mais difíceis do início das pesquisas ainda na iniciação científica foram cruciais para meu progresso no Doutorado.À minha orientadora e segunda mãe Alison Colquhoun, que com sua humildade e paciência admiráveis me ensinou a ser o cientista apaixonado que hoje sou. Que apesar das dificuldades no mundo da pesquisa, não desanima nunca! Muito Obrigado Chefe! Ao professor Dr. Jarbas Arruda Bauer pelo espaço em seu laboratório, respeito, risadas, conversas construtivas e pelas maravilhosas aulas que presenciei, das quais, com certeza, lembrarei sempre que estiver dando aula.Às professoras Dra. Marília Cerqueira Leite Seelaender e Dra. Marinilce Fagundes dos Santos pelo importante acolhimento e agradabilíssima convivência.À Profa. Dra. Denise de Oliveira Silva e à Dra. Geise Ribeiro do Instituto de Química da USP pela colaboração.Ao Prof. Dr. Rui Curi e à Dra. Thais Martins de Lima do Departamento de Fisiologia e Biofísica do ICB-USP pela colaboração.Aos meus colegas de laboratório: Fábio Luiz Tavares (que com muita paciência me ajudou nos meus primeiros PCRs), Fio (por todos os momentos que passamos no laboratório, incluindo nos finais de semana), Juliano Andreoli Myialke (pelos favores, paciência, palavras e pelas gargalhadas contagiantes e inconfundíveis), Camila Sommerauer Franchim (pelas incontáveis ajudas, gargalhadas, conversas e muito mais...), Luiz Carnevali Junior (pela amizade e companheirismo em diversos momentos), Emília Ribeiro (pela paciência e compreensão) e às recentes estagiárias Débora e Renata, que apesar do pouco tempo que estão no laboratório já considero grandes amigas.À Celiana, Bete e Heloísa pelo indispensável apoio administrativo.Ao pessoal da Biblioteca do Instituto de Ciências Biomédicas pela atenção e exemplo profissional.Ao pessoal do Xerox, pela eficiência, paciência e...

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Inhibition of the Expression of VE-Cadherin/Catenin Complex by Gamma Linolenic Acid in Human Vascular Endothelial Cells, and Its Impact on Angiogenesis

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Activation of Vascular Endothelial Growth Factor Receptor-1 Sustains Angiogenesis and Bcl-2 Expression Via the Phosphatidylinositol 3-Kinase Pathway in Endothelial Cells

Activation of Vascular Endothelial Growth Factor Receptor-1 Sustains Angiogenesis and Bcl-2 Expression Via the Phosphatidylinositol 3-Kinase Pathway in Endothelial Cells

ACTH depletion represses vascular endothelial-cadherin transcription in mouse adrenal endothelium in vivo

Análise da expressão de proteínas envolvidas no controle do ciclo celular, apoptose, angiogênese, invasão e migração de células C6 in vitro e in vivo, após o tratamento com o ácido g-linolênico (GLA) e com um novo complexo dirutênico contendo Ibuprofeno (Ru-Ibp).

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