Search citation statements
Paper Sections
Citation Types
Year Published
Publication Types
Relationship
Authors
Journals
K. Gjesdal svarer:1185Vantro eller tvil, sannsynligheter og valg av behandling med statiner: Jeg skrev om hva jeg laerte om hjerteinfarkt som student i 1960-årene og dagens pensum (1), og tror fremstillingen dekker hvordan klinikere og forskere har tenkt og tenker. Behandlingsprinsippene er dramatisk forandret gjennom årene takket vaere kritiske studier. Sjelden har fremskritt funnet sted gjennom bruk av selektive litteratursitater og konspirasjonsteorier som preger enkelte debattanter i feltet. Røiri skriver at «kolesterolhypotesen» ikke holder (2). For en kliniker som ofte før, men sjelden i «statinaeraen», møtte unge med hyperkolesterolemi og hjerteinfarkt eller plutselig død, er slik faktafornekting provoserende. Fra de oppdaterte europeiske retningslinjer for primaerprevensjon av kardiovaskulaer sykdom (CVD) siteres: «The crucial role of dyslipidaemia, specially hypercholesterolaemia, in the development of CVD is documented beyond any doubt by genetic, pathology, observational and intervention studies» og «The evidence that reducing plasma LDL-C reduces CVD risk is unequivocal; the results of epidemiological studies and trials with and without statins using angiographic or clinical endpoints confirm that the reduction of LDL-C is of prime concern in the prevention of CVD. Meta-analyses of many statin trials show a dose-dependent relative reduction in CVD with LDL-C lowering. Every 1.0 mmol/L reduction in LDL-C is associated with a corresponding 20 -25 % reduction in CVD mortality and non-fatal MI» (3). Utsagnene har massiv dokumentasjon. Jeg mangler (som Røiri) forskningserfaring på statiner og døde-lighet, men våger likevel noen kommentarer. Enkelte lavrisikopasienter som ikke trenger statin, får det nok i dag, men andre underbehandles. Noen tidligere statinstudier brukte for lave doser og hadde kort oppfølgingstid. Metaanalyser kan vaere usikre; hvis man undersøker gamle og utelukker de med kjent hjerte-karsykdom, vil de med høyest risiko og størst behandlingsgevinst allerede vaere døde eller ekskluderes, og gitt høy alder, høy totaldødelighet og kort observasjonstid, må funnene tolkes med stor varsomhet.Vi må lytte til kritiske røster og ta debattene, men la våre handlinger styres av det mest sannsynlige. Pasienter, studenter og kolleger kommer nok til å verdsette statinbruk i enda en del år, men på sikt kan sikkert enda bedre medikamenter og strategier bli aktuelle.Ps. I min artikkel valgte jeg dessverre ikke beste referanse fra timololstudien: den sees under (4).
K. Gjesdal svarer:1185Vantro eller tvil, sannsynligheter og valg av behandling med statiner: Jeg skrev om hva jeg laerte om hjerteinfarkt som student i 1960-årene og dagens pensum (1), og tror fremstillingen dekker hvordan klinikere og forskere har tenkt og tenker. Behandlingsprinsippene er dramatisk forandret gjennom årene takket vaere kritiske studier. Sjelden har fremskritt funnet sted gjennom bruk av selektive litteratursitater og konspirasjonsteorier som preger enkelte debattanter i feltet. Røiri skriver at «kolesterolhypotesen» ikke holder (2). For en kliniker som ofte før, men sjelden i «statinaeraen», møtte unge med hyperkolesterolemi og hjerteinfarkt eller plutselig død, er slik faktafornekting provoserende. Fra de oppdaterte europeiske retningslinjer for primaerprevensjon av kardiovaskulaer sykdom (CVD) siteres: «The crucial role of dyslipidaemia, specially hypercholesterolaemia, in the development of CVD is documented beyond any doubt by genetic, pathology, observational and intervention studies» og «The evidence that reducing plasma LDL-C reduces CVD risk is unequivocal; the results of epidemiological studies and trials with and without statins using angiographic or clinical endpoints confirm that the reduction of LDL-C is of prime concern in the prevention of CVD. Meta-analyses of many statin trials show a dose-dependent relative reduction in CVD with LDL-C lowering. Every 1.0 mmol/L reduction in LDL-C is associated with a corresponding 20 -25 % reduction in CVD mortality and non-fatal MI» (3). Utsagnene har massiv dokumentasjon. Jeg mangler (som Røiri) forskningserfaring på statiner og døde-lighet, men våger likevel noen kommentarer. Enkelte lavrisikopasienter som ikke trenger statin, får det nok i dag, men andre underbehandles. Noen tidligere statinstudier brukte for lave doser og hadde kort oppfølgingstid. Metaanalyser kan vaere usikre; hvis man undersøker gamle og utelukker de med kjent hjerte-karsykdom, vil de med høyest risiko og størst behandlingsgevinst allerede vaere døde eller ekskluderes, og gitt høy alder, høy totaldødelighet og kort observasjonstid, må funnene tolkes med stor varsomhet.Vi må lytte til kritiske røster og ta debattene, men la våre handlinger styres av det mest sannsynlige. Pasienter, studenter og kolleger kommer nok til å verdsette statinbruk i enda en del år, men på sikt kan sikkert enda bedre medikamenter og strategier bli aktuelle.Ps. I min artikkel valgte jeg dessverre ikke beste referanse fra timololstudien: den sees under (4).
No abstract
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
customersupport@researchsolutions.com
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy Policy and Terms of Service apply.
Copyright © 2025 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.