2022
DOI: 10.1016/bs.apcsb.2022.05.010
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

Interaction between Sars-CoV-2 structural proteins and host cellular receptors: From basic mechanisms to clinical perspectives

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
1
1

Citation Types

0
1
0
2

Year Published

2023
2023
2024
2024

Publication Types

Select...
4

Relationship

0
4

Authors

Journals

citations
Cited by 4 publications
(3 citation statements)
references
References 165 publications
0
1
0
2
Order By: Relevance
“…Angiotensin-converting enzyme 2, transmembrane serine protease 2, and paired basic amino acid-cleaving enzyme, critical components for the entry and invasion of host cells by SARS-CoV-2, are expressed in liver cells [ 76 , 77 , 78 , 79 ]. Intercellular adhesion molecule-3-grabbing integrin, a liver-specific receptor, CD147, highly expressed in inflammation and infection sites, and antibody-dependent enhancement have also been proposed to facilitate the entry of SARS-CoV-2 in liver cells [ 80 , 81 , 82 , 83 ]. Additional potential mechanisms responsible for liver injury in COVID-19 patients include the exposure of the liver parenchyma to high concentrations of circulating pro-inflammatory cytokines [ 84 ], the occurrence of hypoxia-reperfusion tissue injury, particularly in the presence of microvascular dysfunction and thrombosis [ 85 ], and the occurrence of drug-induced liver injury caused by potentially hepatotoxic medications such as the antiviral remdesivir and the immunomodulating agent tocilizumab [ 86 ].…”
Section: Discussionmentioning
confidence: 99%
“…Angiotensin-converting enzyme 2, transmembrane serine protease 2, and paired basic amino acid-cleaving enzyme, critical components for the entry and invasion of host cells by SARS-CoV-2, are expressed in liver cells [ 76 , 77 , 78 , 79 ]. Intercellular adhesion molecule-3-grabbing integrin, a liver-specific receptor, CD147, highly expressed in inflammation and infection sites, and antibody-dependent enhancement have also been proposed to facilitate the entry of SARS-CoV-2 in liver cells [ 80 , 81 , 82 , 83 ]. Additional potential mechanisms responsible for liver injury in COVID-19 patients include the exposure of the liver parenchyma to high concentrations of circulating pro-inflammatory cytokines [ 84 ], the occurrence of hypoxia-reperfusion tissue injury, particularly in the presence of microvascular dysfunction and thrombosis [ 85 ], and the occurrence of drug-induced liver injury caused by potentially hepatotoxic medications such as the antiviral remdesivir and the immunomodulating agent tocilizumab [ 86 ].…”
Section: Discussionmentioning
confidence: 99%
“…У хворих на COVID-19 із ожирінням спостерігався вищий рівень маркерів запалення та тромбозу [21], однак, на думку дослідників, асоціація між ожирінням та смертністю від серцево-судинних подій та первинного ураження міокарда при COVID-19 визначається як неясна [21]. Водночас отримані дані, що заперечують вплив надмірної маси тіла та ожиріння на несприятливі наслідки лікування COVID-19 [29] у тих пацієнтів, що отримували під час госпіталізації дексаметазон у дозі 6 мг на добу [17].…”
Section: наука -практиці охорони здоров'яunclassified
“…В процессе нормальной репарации легкое восстанавливает свою нормальную структуру и функцию. Альвеолярные эпителиальные клетки типа 1 (AEC1) составляют 90 % альвеолярной поверхности [7]. При повреждении AEC1 альвеолоциты 2-го типа (AEC2) подвергаются апоптозу или дифференцировке в первый тип для восстановления альвеолярного эпителия [8], однако при обширном повреждении AEC2 не могут адекватно восстановить эпителий, что приводит к аномальному развитию тканей с последующей активацией фибробластов, отложением коллагена, соединительной ткани и ангиогенезом [9].…”
unclassified