Вступ. Прогресивне збільшення кількості пацієнтів з ожирінням актуалізувало вивчення порушення функції жирової тканини, яку розглядають не лише як пасивний резервуар для зберігання надлишкового енергетичного субстрату, але як метаболічний активний ендокринний орган, що секретує гормони і цитокіни. Цитокіни й адипокіни жирової тканини беруть участь у регуляції багатьох життєво важливих процесів, дисбаланс яких призводить до розвитку інсулінорезистентності, метаболічного синдрому, цукрового діабету та серцево-судинної патології.
Мета дослідженння – визначити секрецію адипокінів у сироватці крові, жировій тканині та профіль сироваткових цитокінів, оцінити цитоморфологічний стан селезінки у щурів за умов дієтіндукованого ожиріння.
Методи дослідження. Досліди проведено на білих нелінійних щурах-самцях, напрямок включав дослідження механізмів розвитку стеатогепатозу у тварин, які протягом 16 тижнів перебували на висококалорійній дієті (дієта С 11024, Research Dietes, New Brunswick, NJ), найбільш наближеній до можливого характеру харчування осіб з надмірною масою тіла.
Результати й обговорення. У щурів, які впродовж 16 тижнів перебували на висококалорійній дієті з високим вмістом жирів і вуглеводів та зниженим рівнем протеїнів, реєстрували вісцеральне ожиріння без прояву гіперфагії, що супроводжувалось стеатогепатозом. У тварин з дієтіндукованим ожирінням спостерігали зменшення концентрації адипонектину та збільшення вмісту лептину в сироватці крові. Встановлено зростання вмісту лептину в жировій тканині. У щурів, які тривало перебували на висококалорійній дієті, на фоні розвитку вісцерального ожиріння і стеатогепатозу зменшувалися маса селезінки та кількість спленоцитів, що спричиняло дисфункцію імунної системи, одним із проявів якої був дисбаланс вмісту про- і протизапальних цитокінів у сироватці крові.
Висновки. Тривале перебування щурів на висококалорійній дієті зумовлює розвиток вісцерального ожиріння, що характеризується гіпоадипонектинемією (p<0,001) та гіперлептинемією (p<0,01), збільшенням вмісту лептину в жировій тканині (p<0,05). Дисбаланс продукції адипокінів супроводжується зростанням вмісту інтерлейкіну-1β (p<0,01), інтерлейкіну-12 р40 (p<0,001), інтерферону-γ (p<0,05) та зменшенням вмісту інтерлейкіну-4 (p<0,05), інтерлейкіну-10 (p<0,05), трансформуючого фактора росту-β (p<0,01).