Intravascular Hemolysis of Red Blood Cells in the Development of Organ Dysfunctions in Critical Conditions

Abstract

В обзоре освещается анализ литературных данных, которые позволяют предположить, что расстройства микроцир куляторного русла, лежащие в основе органных диcфункций при критических состояниях, во многом связаны с вну трисосудистым гемолизом эритроцитов, выходом свободного гемоглобина и его последующим катаболизмом до ио нов Fe 2+. Предполагается, что в условиях массивного внутрисосудистого гемолиза формируется недостаточность системы связывания, транспорта и утилизации микроэлемента. Избыток ионов Fe 2+ , обладающих высокой каталити ческой активностью, может оказывать прямое повреждающее действие на эндотелий капилляров с развитием «ка пиллярной утечки». Большое количество ионов Fe 2+ в условиях гипоксии, ацидоза и реперфузии исключает из реак ций нейтрализации первичных активных радикалов основной субстрат для эндогенных антиоксидантов-перекись водорода и супероксидный радикал, что способствует активации процессов перекисного окисления липидов и син тезу более токсичных вторичных радикалов. Ключевые слова: микроциркуляция, органные диcфункции, гемолиз эритроцитов, свободный гемоглобин, ионы Fe 2+ , реперфузия. The review analyzes the literature data, which suggest that microcirculatory bed disorders underlie organ dysfunc tions in critical conditions, are largely associated with intravascular hemolysis of red blood cells, release of free hemoglobin and its subsequent catabolism to Fe 2+ ions. Failure in the coagulation system, transport, and utilization of the trace element is assumed to develop during massive intravascular hemolysis. Excess Fe 2+ ions that have a high catalytic activity may exert a direct damaging effect on the capillary endothelium with the development of capillary leakage. The large number of Fe 2+ ions under hypoxia, acidosis, and reperfusion eliminate the major substrate for endogenous antioxidants-hydrogen peroxide, as well as superoxide radical, from the reactions of neutralization of primary active radicals, which is favorable to the activation of lipid peroxidation processes and the synthesis of more toxic secondary radicals.

Study of Electrolyte Disorders as Criterion-Important Markers of Endogenous Intoxication in Patients With Anastomosis Leakege Against a Background of Resection of the Small Intestine

“…With the breakthrough of the barrier function of the intestine, the flow of toxins and n -dentified toxic substances into the blood increases, which causes destabilization of cell membranes of tissues and organs, enhances the breakdown of proteins with the release of tissue toxins and biologically active amines, molecules, and molecules forming the general status of intensification of endotoxicosis. In the further development of pathological changes, the following factors are crucial: the gradual depletion of the detoxification potential of the liver, translocation of the intestinal microflora and its acquisition of pathogenic properties, the growth of the total mass of toxic products in internal environments, the development of systemic microcirculatory disorders, developmental disorders, progression of peritonitis (another source of intoxication) [2,[4][5][6].…”

Prevention of Early Postoperative Complications of Intestinal Surgery Using Immunomodulating Therapy

“…The development of peritonitis is accompanied by the release of pro-inflammatory cytokines, free radicals, a decrease in the efficiency of energyproducing reactions, and severe microcirculatory disorders. Together, these processes contribute to the formation of a systemic inflammatory response syndrome (SIRS), which determines the severity of extra-abdominal complications and multiple organ failure (MOF) [3,4].…”

“…However, in case of untimely correction, some cytokines (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-10) can penetrate into the systemic circulation and accumulate there in quantities sufficient for the ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ implementation of damaging effects. In the case of the inability of regulatory systems to maintain homeostasis, the destructive effects of cytokines and other mediators begin to dominate, which leads to impaired permeability and function of the capillary endothelium, triggered disseminated intravascular coagulation syndrome, the formation of distant foci of systemic inflammation, the development of mono-and multiorgan dysfunction [1,3,4,5,6].…”

Research of Activity of Peroxiredoxin-1 in Patients With Community- Acquired Pneumonia

“…Однако установлено, что избыточная экспрессия Prx 1 усиливает экспрессию провоспалительных цитокинов [2; 4], что, несомненно, способствует дальнейшему прогрессированию воспаления с деструкцией легочной ткани. Свободноради-кальному окислению принадлежит ведущая роль не только в развитии, но и в усугублении патоло-гического процесса при внебольничной пневмо-нии с вовлеченностью в него эритроцитов и по-следующим усугублением гипоксии [5]. Данные литературы показывают положительную корре-ляцию между уровнем Prx 1 и гипоксическими маркерами, а также воспалительными цитоки-нами [2].…”