Intrazerebrale Blutungen unter Plättchenaggregationshemmung und oraler Antikoagulation bei Patienten mit zerebraler Amyloidangiopathie

Abstract

ZusammenfassungDie Durchführung einer oralen Antikoagulation ist bei Patienten mit einer zerebralen Amyloidangiopathie eine therapeutische Herausforderung. Die Assoziation der zerebralen Amyloidangiopathie mit Lobärblutungen, eine hohe Mortalität intrazerebraler Blutungen insbesondere unter oraler Antikoagulation sowie das hohe Rezidivrisiko solcher Blutungen erfordern eine strenge und interdisziplinäre Risiko-Nutzen-Abwägung. Vitamin-K-Antagonisten erhöhen das Risiko für die mit intrazerebralen Blutungen vergesellschaftete Mortalität um 60 % und sollten daher möglichst vermieden bzw. speziellen klinischen Situationen (z. B. mechanischer Aortenklappenersatz) vorbehalten sein. Auch der Einsatz von neuen oralen Antikoagulanzien und Thrombozytenaggregationshemmern bedarf einer strengen Risiko-Nutzen-Abwägung, da auch diese Substanzen das zerebrale Blutungsrisiko erhöhen. Insbesondere bei Patienten mit einer absoluten Arrhyhtmie bei Vorhofflimmern ist der interventionelle Vorhofohrverschluss eine therapeutische Alternative. Darüber hinaus sind weitere klinische Implikationen bei Patienten mit zerebraler Amyloidangiopathie Gegenstand dieser Literaturübersicht, beispielsweise Besonderheiten nach akutem ischämischem Schlaganfall und erforderlicher Sekundärprophylaxe, bei vorherigen intrazerebralen Blutungen und bei Patienten mit kognitiven Defiziten.

Analyse zur Häufigkeit einer gerinnungshemmenden Medikation bei Patientinnen mit kognitiven Störungen und zerebraler Amyloidangiopathie (CAA)

“…Eine zerebrale Amyloidangiopathie (CAA) ist im höheren Lebensalter bei 20–40 % der Bevölkerung, bei Patient inn en mit Demenzerkrankungen sogar bei etwa 50–60 % nachweisbar [ 1 ]. Manifestationsformen der CAA sind intrazerebrale Lobärhämatome, subkortikale und kortikale Mikroblutungen (CMB), fokale Subarachnoidalblutungen und eine kortikale superfizielle Siderose (cSS), welche ein Residdum einer vorangegangenen fokalen Subarachnoidalblutng darstellt [ 2 ]. Neben dem Vorliegen einer disseminierten cSS und einer stattgehabten intrazerebralen Blutung (ICB) sind die Dauer und Art einer oralen Antikoagulation bedeutsame Prädiktoren für die Entwicklung einer ICB bei Patient inn en mit einer CAA [ 2 ].…”

“…Manifestationsformen der CAA sind intrazerebrale Lobärhämatome, subkortikale und kortikale Mikroblutungen (CMB), fokale Subarachnoidalblutungen und eine kortikale superfizielle Siderose (cSS), welche ein Residdum einer vorangegangenen fokalen Subarachnoidalblutng darstellt [ 2 ]. Neben dem Vorliegen einer disseminierten cSS und einer stattgehabten intrazerebralen Blutung (ICB) sind die Dauer und Art einer oralen Antikoagulation bedeutsame Prädiktoren für die Entwicklung einer ICB bei Patient inn en mit einer CAA [ 2 ]. Die orale Antikoagulation bei Patient inn en mit CAA stellt daher eine besondere therapeutische Herausforderung dar [ 2 ].…”

“…Neben dem Vorliegen einer disseminierten cSS und einer stattgehabten intrazerebralen Blutung (ICB) sind die Dauer und Art einer oralen Antikoagulation bedeutsame Prädiktoren für die Entwicklung einer ICB bei Patient inn en mit einer CAA [ 2 ]. Die orale Antikoagulation bei Patient inn en mit CAA stellt daher eine besondere therapeutische Herausforderung dar [ 2 ]. Die Assoziation der CAA zu Lobärblutungen, eine hohe ICB-Mortalität bei CAA und die hohe ICB-Rezidivneigung erfordern eine strenge und interdisziplinäre Risiko-Nutzen-Abwägung [ 2 – 5 ], was sowohl für die Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern als auch für direkte orale Antikoagulanzien (DOAK) und für die Vitamin-K-Antagonisten Phenprocoumon und Warfarin gilt [ 2 ].…”

“…Die orale Antikoagulation bei Patient inn en mit CAA stellt daher eine besondere therapeutische Herausforderung dar [ 2 ]. Die Assoziation der CAA zu Lobärblutungen, eine hohe ICB-Mortalität bei CAA und die hohe ICB-Rezidivneigung erfordern eine strenge und interdisziplinäre Risiko-Nutzen-Abwägung [ 2 – 5 ], was sowohl für die Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern als auch für direkte orale Antikoagulanzien (DOAK) und für die Vitamin-K-Antagonisten Phenprocoumon und Warfarin gilt [ 2 ].…”

Protective Effect of Rivaroxaban Against Amyloid Pathology and Neuroinflammation Through Inhibiting PAR-1 and PAR-2 in Alzheimer’s Disease Mice

“…Oral anticoagulant, such as warfarin and rivaroxaban, showed beneficial effects for the prevention and treatment of stroke associated with AF [9,10]. However, some reports indicated that the application of anticoagulant may increase the risk of intracerebral hemorrhages in patients with both CAA and atrial fibrillation [9][10][11][12]. Moreover, warfarin had a higher risk of cognitive impairment than the direct oral anticoagulant (DOAC) [13,14].…”