“…Ингаляционные ГКС повышают экспрессию β2 рецепторов путем увеличения тран скрипции гена через ГОЭ и могут регулировать функцию β2 адренорецептора за счет восстановле ния сцепления G протеин β2 рецептор и торможе нии down регуляции β2 рецептора, таким образом предотвращая десенситизацию. Ингаляционные #?2 агонисты, в свою очередь, могут потенцировать молекулярные механизмы действия ГКС, увеличи вать ядерную локализацию глюкокортикоидного ре цептора, а также оказывать синергистическую суп рессию медиаторов воспаления [25]. Исходя из современных принципов терапии больных БА с вто ричной стероидорезистентностью, терапевтические дозы иГКС, таких как будесонид и фликсотид, эф фективно используются для преодоления стероидо резистентности, т. к. они обладают более выражен ным трансрепрессивным (внегеномным) действием, что позволяет уменьшить дозы пероральных ГКС и минимизировать развитие побочных эффектов.…”