Involvements of Estrogen Receptor, Proliferating Cell Nuclear Antigen and p53 in Endometrial Adenocarcinoma Development in Donryu Rats

Yoshida, Midori; Katsuda, Shin-ichi; Maekawa, Akihiko

doi:10.1293/tox.25.241

Cited by 9 publications

(7 citation statements)

References 36 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Wyniki sugerują też, że ekspresja p53 pojawia się na późnym etapie kancerogenezy tego nowotworu [13].…”

Section: Tp53/p53 a Rak Endometriumunclassified

TP53 gene and p53 protein vs. endometrial carcinoma

Zając¹,

Stachowiak²,

Stetkiewicz³

et al. 2013

View full text Add to dashboard Cite

Rak endometrium pozostaje istotnym problemem onkologii ginekologicznej okresu menopauzy.Charakterystyka tego nowotworu, a mianowicie: • wzrastająca częstość zachorowań (w danych GLOBO-CAN z 2008 r. szacowana liczba zachorowań na raka błony śluzowej macicy w Polsce wynosi ogółem 3995, w tym 2176 zachorowań u kobiet < 65. roku życia i 1819 zachorowań u kobiet > 65. roku życia), • brak badania skriningowego (przezpochwowe badanie ultrasonograficzne, z dokładną oceną endometriumgrubość, homogenność, obrys zewnętrzny -nie speł-nia, niestety, kryteriów wymaganych w skriningu); • średni wiek zachorowań przypadający na okres pomenopauzalny (największą zachorowalność obserwuje się w przedziale wiekowym 55-70 lat); • charakterystyczne czynniki ryzyka (w tym podwyższo-ne BMI, nadciśnienie tętnicze czy cukrzyca -częste i typowe dla wieku menopauzalnego, jak również dieta bogata w tłuszcze, rasa biała i wysoki status socjoekonomiczny) stawiają carcinoma endometrii w grupie szczególnego zainteresowania wszystkich zajmujących się opieką menopauzalną w Polsce [1,2]. Należy pamiętać, że rak endometrium nie jest homogenny -wyróżnia się dwa podstawowe typy tego nowotworu:• typ I -rak endometrioidalny (ok. 80% przypadków), pierwotny rak gruczołowy, o etiologii zdecydowanie hormonozależnej, rozwijający się na podłożu rozrostów błony śluzowej macicy, mający łagodniejszy przebieg i lepsze rokowanie, • typ II -histologicznie rak surowiczy lub jasnokomór-kowy, występujący rzadziej (10-15% przypadków), o etiologii niezwiązanej z stymulacją estrogenową, rozwijający się na podłożu atroficznego endometrium, gorzej rokujący. Stąd też m.in. coraz większe zainteresowanie genetyką tego nowotworu. Zaburzenia genetyczne wydają się leżeć u przyczyn nowotworzenia. Dotyczy to w szczególności genów (i ich białkowych produktów) StreszczenieGen TP53 i kodowane przez niego białko p53 odgrywają ważną rolę w cyklu komórkowym, naprawie uszkodzonego DNA oraz inicjowaniu procesu apoptozy. Zaburzenia dotyczące TP53 mają związek z występowaniem szeregu nowotworów, w tym raka endometrium. Anomalie dotyczące zarówno TP53, jak i p53, mogą inicjować proces nowotworzenia w obrębie endometrium, są powiązane z II typem oraz niskozróżnicowanymi postaciami carcinoma endometrii. Ocena immunoekspresji TP53/p53 może być pomocna w diagnostyce i leczeniu oraz być czynnikiem prognostycznym dla tego nowotworu.Słowa kluczowe: rak endometrium, TP53, p53, menopauza. SummaryThe TP53 gene and its protein p53 play an important role in the cell cycle, DNA repair and apoptosis initiation. Genetic anomalies of TP53 are related to some neoplasms, including endometrial cancer. These alterations may initiate cancerogenesis within endometrium, being observed in type II and poorly-differentiated carcinomas. Immunoexpression of TP53/p53 may be helpful in the diagnostic and therapeutic process and be a prognostic factor for this carcinoma.

show abstract

“…Wyniki sugerują też, że ekspresja p53 pojawia się na późnym etapie kancerogenezy tego nowotworu [13].…”

Section: Tp53/p53 a Rak Endometriumunclassified

TP53 gene and p53 protein vs. endometrial carcinoma

Zając¹,

Stachowiak²,

Stetkiewicz³

et al. 2013

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…SC account for a minority of endometrial carcinomas and do not seem to be associated with estrogenic risk factors. In contrast, EC, the most common type, is considered to be related with excess estrogen exposure [1].…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

The Significance of p53 and Estrogen Expression in Endometrial Hyperplasias and Endometrioid Carcinomas: How should we evaluate immunohistochemistry?

Şahin¹

2018

A Rare Benign Lesion in the Lung: Clear Cell “Sugar” Tumor (CCST)

View full text Add to dashboard Cite

Endometrial carcinomas are the most commonly encountered malignancies of the female genital system. The tumours are sub-classified into two types; type I, endometrioid carcinoma (EC) and type II, serous carcinoma (SC). Accumulation of p53 protein have been detected in SC whereas they are not common in endometrial hyperplasia and EC. Materials-Methods: This study is a retrospective evaluation of 51 endometrioid carcinomas, 46 endometrial hyperplasias with/without atypia. In all three groups, the correlations between epithelial/ stromal p53 and estrogen expression (ER) and cervical, myometrial and lymphovascular invasion and relationship tumour grades were determined. Results: Significant differences were noted between hyperplasia with atypia and non-hyperplasic endometria, epithelial p53 immunostaining (p<0.05). ER expression were stronger in hyperplasias with/without atypia than EC in both epithelial and stromal components (p<0.05). The relationship between tumour grade and p53 and ERs epithelial/ stromal expression was investigated however no statistically significant correlation was found. Conclusion: The present study found that, most EC cases have a higher p53 but lower ER expression. P53 expression can be used as an indicator of tumour aggressiveness. In addition to known factors that need to be considered when evaluating endometrioid carcinomas and their precursor lesions, first glance importance should be given to epithelial expression of p53 and stromal expression of ER.

show abstract

“…Uterine cancer in this rat strain has many similarities to the endometrioid type of adenocarcinoma in humans for the following reasons 13,[20][21][22][23] : 1) There is a prolonged increase in estrogen levels relative to progesterone levels. This increase is associated with persistent estrus, as determined by vaginal cytology, and enhanced tumor development.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Enhancement of Uterine Cancer Development after Oocyte Depletion by Juvenile Exposure to Gamma Radiation in Rats

Yoshida

Shimada²

2017

Food Safety

Self Cite

View full text Add to dashboard Cite

To clarify sensitivities of juvenile exposure to radiation on uterine carcinogenesis, female Donryu rats, a high yield strain of uterine corpus cancer, were exposed to 0.2 and 1.0 Gy of gamma radiation at postnatal day 14. Sequential changes in their reproductive organs and hematology, and the effects on uterine tumor development were compared to those in adult rats exposed to the same doses. Half number of the rats in each group was treated with N-ethyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine (ENNG) after the radiation to accelerate the development of uterine cancer. Severe apoptosis and depletion of oocytes in the primordial/primary follicles were immediately induced after juvenile exposure at 1.0 Gy only. The ovaries in rats exposed to 1.0 Gy at juvenile showed severe atrophy characterized by the loss of all types of follicles and a lack of corpora lutea by 2 months of age, and all rats elicited an early onset of persistent estrus corresponding to the atrophy. At the termination of 9 months of age, juvenile 1.0 Gy exposure with ENNG treatment increased the incidence of endometrial adenocarcinoma and the multiplicities of combined endometrial adenocarcinomas and their precancerous lesions. Enhancement of uterine cancer development was not apparent at the same exposure without ENNG. In comet assays, neither 0.2 nor 1.0 Gy juvenile exposure induced direct DNA damage to uteri though the damage was found in the ovary at 1.0 Gy. The present results indicated that juvenile exposure to gamma radiation indirectly enhanced uterine cancer development in rats through direct damage to oocytes resulting in serious atrophy of the ovary accompanying early onset of persistent estrus. The damage to ovary was more sensitive at juvenile than adults. The result in comet assay suggested that direct DNA damage to the uterus by radiation was excluded.

show abstract

Involvements of Estrogen Receptor, Proliferating Cell Nuclear Antigen and p53 in Endometrial Adenocarcinoma Development in Donryu Rats

Cited by 9 publications

References 36 publications

TP53 gene and p53 protein vs. endometrial carcinoma

TP53 gene and p53 protein vs. endometrial carcinoma

The Significance of p53 and Estrogen Expression in Endometrial Hyperplasias and Endometrioid Carcinomas: How should we evaluate immunohistochemistry?

Enhancement of Uterine Cancer Development after Oocyte Depletion by Juvenile Exposure to Gamma Radiation in Rats

Contact Info

Product

Resources

About