Iron Supplementation in Experimental Hyperthyroidism: Effects on Oxidative Stress in Skeletal Muscle Tissue

Abstract

This study was designed to investigate the effects of iron supplementation on the parameters of oxidative stress in the skeletal muscle tissue of hyperthyroidism induced rats. Hyperthyroidism was found to cause an increase in thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS) and copper zinc superoxide dismutase (Cu, Zn SOD) activity, but decreases in the glutathione-peroxidase (GSH Px) activity and glutathione (GSH). Iron supplementation caused an increase in TBARS and a decrease in GSH. Iron supplementation in hyperthyroid rats attenuated the hyperthyroid state, but lowered the plasma ferritin level, which is considered an indicator of thyroid hormone action. Iron supplementation caused no additional increase in the TBARS in hyperthyroid rats, ameliorated the decrease in GSH content and abolished the induction of Cu, Zn SOD. Our findings suggested no increase, but a decrease, in the risk of oxidative stress in iron supplemented hyperthyroid rats. Whether supplementation of iron would have similar effects in humans should be further investigated in clinical studies.

Dextran iron in anemic lambs: effects on reticulocytosis and free radical production

“…According IMAI et al (1991), increased TBARS associated with reduced NPTH values are a common figure in elevated oxidative stress situations. Iron supplementation can induce increases in TBARS and reduction in NPTH (SEYMEN et al, 2004). TROOST et al (2003), have reported that a single clinical dosis of iron sulphate can induce oxidative damage in healthy human subjects.…”

Efeito da coenzima Q10 nos danos oxidativos induzidos pela L-tiroxina no músculo sóleo de ratos

“…Os resultados deste estudo mostraram uma diminuição na atividade das enzimas GPx e GR conforme observado no homogenato de músculo sóleo dos animais tratados com L-tiroxina em comparação com o grupo controle. Esses dados estão de acordo com Seymen et al 10 que relataram que o tratamento com a L-tiroxina induz a formação de ERO e provoca consequentemente uma inibição da atividade específica da GPx, enzima responsável pela conversão de H 2 O 2 em H 2 O. O tratamento dos animais com a CoQ10, demonstrou efeito protetor da substância, uma vez que a atividade das enzimas GPx e GR foram reestabelecidas para valores próximos ao grupo controle.…”

“…O tratamento com a L-tiroxina induziu o estresse oxidativo no homogenato do mús-culo sóleo de ratos como indicado pela diminuição nas concentrações de GSH e um aumento nas concentrações de GSSG no homogenato analisado. Essas alterações encontradas no ciclo redox da glutationa no presente estudo condizem com os encontrados por Seymen et al 10 no músculo esquelético e Mohamadin et al 22 no músculo cardíaco de ratos, os quais demonstraram diminuição significativa da GSH e aumento da GSSG em animais tratados com L-tiroxina. Em nosso estudo, o tratamento dos animais com a CoQ10, reestabeleceu as concentrações de GSH e GSSG, indicando efeito antioxidante da substância.…”

“…De acordo com Seymen et al 10 a L-tiroxina estimula a geração de peróxidos lipídicos, e estes por sua vez promovem danos à membrana plasmática. Estes efeitos são condizentes aos apresentados neste estudo, visto que pela análise do homogenato constatou-se que ocorreu elevação na formação do MDA no homogenato de músculo sóleo dos animais tratados com a L-tiroxina, indicando a ocorrência da peroxidação lipídica.…”

“…O que é de suma importância na termorregulação de muitos vertebrados 7 . A elevação do metabolismo basal e do consumo de oxigênio ocasionada pela alta produção de tiroxina, conhecida como hipertireoidismo, predispõe a célula a produzir espécies reativas de oxigênio 8 , podendo ser utilizada como modelo experimental para estimulação de estresse oxidativo no musculoesquelético 9,10 .…”