L-arginine-induced experimental pancreatitis

Abstract

Despite medical treatment, the lethality of severe acute pancreatitis is still high (20-30%). Therefore, it is very important to find good animal models to characterise the events of this severe disease. In 1984, Mizunuma et al. developed a new type of experimental necrotizing pancreatitis by intraperitoneal administration of a high dose of L-arginine in rats. This non-invasive model is highly reproducible and produces selective, dose-dependent acinar cell necrosis. Not only is this a good model to study the pathomechanisms of acute necrotizing pancreatitis, but it is also excellent to observe and influence the time course changes of the disease. By writing this review we illuminate some new aspects of cell physiology and pathology of acute necrotizing pancreatitis. Unfortunately, the reviews about acute experimental pancreatitis usually did not discuss this model. Therefore, the aim of this manuscript was to summarise the observations and address some challenges for the future in L-arginine-induced pancreatitis.

The protective role of melatonin on L-arginine-induced acute pancreatitis in adult male albino rats

“…These findings were in agreement with the results of previous studies which reported these histo-pathological changes after 1 day of induction of AP [19,22,44]. According to Nevalainen and Aho [31], oedema is the most common denominator of AP induced by any method, and reflects inflammatory mechanisms.…”

Clinical and pathologic characteristics of pancreatic necrosis in critically ill children

“…The effect of high doses of L-asparaginase on different tissues has been investigated, and other factors include exogenous CCK, fi broblast growth factor-7 and fi broblast growth factor-10 (FGF-7, FGF-10), keratinocyte growth factor receptor (KGFR). [17,18] In our study, children 1 and 2 were older than 3 years, and both complained of abdominal pain before death. Since it was difficult to define pancreatic damage, the levels of serum amylase, urine amylase and lipase were not determined.…”

Composition of Gastric Juice and Bile in Rats at the Experimental Chronic Pancreatitis

“…Підвищення рН або ацидифікація дванадцятипалої кишки порушують гуморальні механізми регуляції зовнішньосекреторної функції підшлункової залози, що може бути одним з механізмів розвитку чи збільшення тяжкості перебігу хронічного панкреатиту [6]. Вже за першу добу розвитку панкреатиту в тканинах під-шлункової залози, шлунка, печінки, легенів, селезінки та в циркулюючій крові різко зро-стає концентрація активних форм кисню, оксиду азоту та всіх медіаторів запалення, що пояснює механізми розвитку локальної, органної та системної запальної відповіді [7]. Через портальну вену та грудну лімфатичну протоку у системний кровотік потрапляє велика кількість ферментів, цитокінів та різ-номанітних метаболітів, котрі утворюються в підшлунковій залозі, позаочеревинній кліт-ковині, черевній порожнині та в порожнині шлунково-кишкового тракту, що призводить до розвитку панкреатогенної токсинемії.…”

“…В результаті порушення кровоо-бігу, гіпоксії та морфологічних змін стражда-ють жовчоутворювальна, білоксинтезувальна, детоксикаційна та інші функції печінки, що в свою чергу погіршує перебіг панкреатиту [5,8,9]. Зважаючи на актуальність вивчення ме-ханізмів формування та перебігу гострого і хронічного панкреатитів, а також особливо-стей функціонування інших органів і систем при цих патологіях, різними авторами було запропоновано низку інвазивних та неінва-зивних експериментальних моделей панкре-атитів [7,10]. Однією з неінвазивних та легко відтворюваних моделей як гострого, так і хронічного панкреатиту є L-аргінінова, при якій не пошкоджуються острівці Лангерган-са, тобто не страждає ендокринна функція підшлункової залози [11].…”