“…L'activation autocrine de cet axe de signalisation, qui s'instaure dans des kératinocytes primaires immortalisés par hrHPV18 ou 16 comme conséquence de l'expression des oncogènes viraux, s'avère être essentielle à la prolifération, la survie et la migration de ces cellules. Quand ce processus prend place dans le contexte de l'expression du mutant gain de fonction de CXCR4 associé au SW (c'est-à-dire CXCR4 WHIM ), il confère à ces kératinocytes immortalisés des propriétés transformantes in vivo qu'ils n'ont pas lorsqu'ils expriment le récep-teur CXCR4 sauvage [10,11] (➜). Ces résultats identifient donc les dysfonctions de CXCR4 comme des cofacteurs de la carcinogénèse associée aux papillomavirus.…”