La exposición prenatal a andrógenos como factor de reprogramación fetal

Abstract

Prenatal exposure to androgens as a factor of fetal programming (Rev Méd Chile 2006; 134: 101-8).

Metabolic evaluation of young women with congenital adrenal hyperplasia

“…Studies with animal models suggest that prenatal and neonatal exposure to androgens results in increased adiposity, insulin resistance and alterations in lipolysis in adulthood, indicating that androgens may induce metabolic reprogramming (4)(5)(6)(7).…”

“…Studies in animal models suggest that prenatal and neonatal androgen exposure increase adiposity and insulin resistance, and alters lipolysis in adulthood, indicating that androgens may induce metabolic reprogramming (4)(5)(6)(7). Transient androgen exposure, early in the reproductive life of rats, may have a prolonged adverse effect on insulin sensitivity (6)(7). Interventions that avoid androgen exposure in early in life could prevent long term metabolic consequences (4).…”

Personalidad y androgenización perinatal en mujeres

“…An evolutionary model, amplía su teoría "personológica", sin abandonar sus constructos previos, postulando su Modelo Evolucionista, donde plantea que el ser vivo precisa mantener estable su energía interna y lo hace mediante su comportamiento, que supone una característica evolutiva altamente especializada en sus funciones adaptativas antientrópicas de conservación de la energía (4), en adición, Blanco y Moreno consideran que Millon también planteó factores intrauterinos, dentro de los biológicos, que influyen en el desarrollo de la personalidad (5).Estudios clínicos han demostrado que la exposición prenatal a andrógenos tiene una serie de consecuencias que se expresan en la vida adulta. Así, niveles altos de Andrógenos prenatales provocan, en la vida post natal, la presencia de genitales ambiguos y trastornos menstruales en las niñas, virilización progresiva y disminución de la fertilidad en nacidos de ambos sexos y, finalmente, cambios de conducta específicamente aumento de la conducta agresiva (6). Otrasevidencias indican que durante la gestación el nivel hormonal al que se expone el feto, la androgenización perinatal, más específicamente la presencia de testosterona, interviene en la diferenciación sexual del cerebro, lo que implica que esa hormona genera, de manera prematura y permanente, patrones masculinos o femeninos de deseo, personalidad, temperamento, funciones cerebrales superiores y cognición (5), además de otros efectos a nivel anatómico y fisiológico tales como los publicados por Loehlin, quienestableció la acción que los andrógenos perinatales tienen sobre la longitud de los dedos de la mano, es decir, cuando el ambiente uterino es alto en testosterona, el cuarto dedo, el anular, resulta más largo que el segundo dedo, el índice, generando una mano masculina y el grado de masculinización estaría dado por la relación de longitud de los dedos (RLD) de las manos, rasgo denominado cociente 2D:4D (7).…”

Avaliação metabólica de mulheres jovens com hiperplasia adrenal congênita

“…Variações ambientais precoces na vida intrauterina podem ter impacto profundo e permanente no crescimento e na função de diversos órgãos do corpo (teoria da reprogramação) (17) . A privação fetal torna o indivíduo incapaz de responder adequadamente a altas taxas calóricas, a concentrações séricas elevadas de gordura e a dietas hipernatrêmicas, tornando-o um adulto com risco aumentado de desenvolver doenças cardiovasculares, hipertensão, resistência insulínica, intolerância à glicose, diabetes tipo 2 e obesidade (17)(18)(19)(20)(21)(22)(23)(24) . Estudos têm apresentado uma origem intra-uterina à SOP (18)(19)(20) .…”

“…A privação fetal torna o indivíduo incapaz de responder adequadamente a altas taxas calóricas, a concentrações séricas elevadas de gordura e a dietas hipernatrêmicas, tornando-o um adulto com risco aumentado de desenvolver doenças cardiovasculares, hipertensão, resistência insulínica, intolerância à glicose, diabetes tipo 2 e obesidade (17)(18)(19)(20)(21)(22)(23)(24) . Estudos têm apresentado uma origem intra-uterina à SOP (18)(19)(20) . Assim sendo, a exposição fetal a níveis elevados de andrógenos seria capaz de induzir alterações na diferenciação tecidual, levando ao fenótipo da síndrome na vida adulta (18)(19)(20) .…”