La hipercalciuria idiopática revisada. ¿Anomalía metabólica o enfermedad?

Nefrolitiasis: evaluación metabólica

“…Si la dieta falla, se agrega alopurinol iniciando con 100 mg /día y se aumenta progresivamente hasta 300 mg/día (14). • Niveles de citrato bajos (inhibidor bajo): la terapia consiste en una dieta alta en álcali proveniente de frutas y vegetales, la dieta por sí sola tiene un efecto muy leve por lo que se acompaña de fármacos alcalinizantes (15,16), el fármaco más utilizado es el citrato de potasio, el cual se encuentra en dos formas: tabletas de citrato de potasio (dosis 10-20 mEq dos veces al día) o citrato potasio liquido (30 mEq de dos a tres veces al día), otras opciones terapéuticas son el citrato de sodio o bicarbonato de sodio (5).…”

“…• Hiperoxaluria (exceso soluto): su manejo consiste en una dieta baja en oxalatos (espinacas, nueces, papas, chocolate) y un alto consumo de calcio, ya que la hipercalcemia disminuye la absorción y excreción de oxalato. Se recomiendan suplementos de calcio debido a la mala absorción de este en el organismo (14,16).…”

Differential diagnosis of normocalcemic hyperparathyroidism and idiopathic hypercalciuria on the example of clinical case

“…Идиопатическая гиперкальциурия -генерализованное метаболическое нарушение, характеризующееся повышенной экскрецией кальция с мочой на фоне нормокальциемии и отсутствия вторичных причин гиперкальциурии [1]. Данное заболевание является одной из наиболее частых причин возникновения кальциевого нефролитиаза как у детей (до 40% случаев), так и у взрослых (до 50% случаев) [2,3]. Распространенность идиопатической гиперкальциурии, по разным данным, составляет 0,6-12,5% [4][5][6].…”

“…Despite the low prevalence of idiopathic hypercalciuria, differential diagnosis of this metabolic disorder should be carried out with mandatory consideration of clinical and laboratory data, as well as with diseases that may cause increased PTH production. [2].…”

“…Нормальный уровень кальция в крови в сочетании с высоким уровнем ПТГ возможны при нПГПТ, при ВГПТ на фоне выраженного дефицита 25(ОН)D, хронической болезни почек, синдроме мальабсорбции при заболеваниях ЖКТ, остеомаляции и фиброзном остеите, при лечении препаратами лития [9]. С целью дифференциальной диагностики нПГПТ и ВГПТ была проведена проба с колекальциферолом, однако, несмотря на назначение нативных метаболитов витамина D и достижение целевого уровня 25(ОН)D, не произошло снижения концентрации ПТГ, что позволило исключить ВГПТ на фоне дефицита витамина D. В то же время сама по себе ренальная гиперкальциурия может сопровождаться развитием ВГПТ вследствие нарушения реабсорбции кальция в толстом восходящем колене петли Генле и, как следствие, компенсаторной выработки ПТГ с целью предотвращения гипокальциемии [2]. Длительная стимуляция ПТГ в течение нескольких месяцев и лет нередко сопровождается гиперплазией ОЩЖ, что наблюдалось у нашей пациентки.…”