Lichen Planus

Mangold, Aaron R.; Pittelkow, Mark R.

doi:10.1007/978-3-319-29785-9_31

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“…8 According to a recent consensus, antigen recognition and effector CD8 + T-cell stimulation could be driven by the initial interaction between CD4 + helper T cells and Langerhans cells. 9 The target antigen for lichen planus remains unknown; however, a lichen planus-specific antigen associated with major histocompatibility complex class I on keratinocytes has been reported in oral disease. 10 In the present dual immunofluorescent study, reduced expression of PD-1 was observed mainly among LCA + , CD4 + , and therapy.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Reduced expression of programmed cell death 1 and programmed cell death ligand 1 in infiltrating inflammatory cells of lichen planus without administration of immune checkpoint inhibitors

Kazufumi

Koshikawa

Shinya

et al. 2021

The Journal of Dermatology

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The concept of lichenoid tissue reactions (LTR) was proposed by Pinkus in 1973. 1 LTR refer to reactions in which epidermal keratinocytes are damaged by inflammatory cells infiltrating into the dermis, resulting in vacuolar or liquefaction degeneration of basal cells, and cell death/individual keratinization of keratinocytes. 1 LTR are classified into those with prominent (cell rich) and those with little (cell poor) cell infiltration. The prototype of the former reaction is lichen planus. 2 Programmed cell death 1 (PD-1) is expressed on lymphocytes, binds to its ligands, programmed cell death ligand 1 (PD-L1), and PD-L2, and suppresses the regulation of lymphocyte function. 3 PD-L1 is expressed on leukocytes, especially macrophages, stromal cells, and tumor cells, 4 and PD-L2 is mainly expressed on dendritic cells. 4PD-1 antagonists activate lymphocytes to treat malignant tumors.In recent years, immune checkpoint inhibitors (ICI), such as PD-1 and PD-L1 inhibitors, have been developed and used in the immunotherapy of solid cancers following malignant melanoma. With the use of ICI, a variety of immune-related adverse events (irAE), including lichen planus/lichenoid eruption, have been reported. 5 The aim of this study was to clarify the role of PD-1 and PD-L1 in the pathogenesis of lichen planus in the absence of ICI administration, using biopsy specimens.

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Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Reduced expression of programmed cell death 1 and programmed cell death ligand 1 in infiltrating inflammatory cells of lichen planus without administration of immune checkpoint inhibitors

Kazufumi

Koshikawa

Shinya

et al. 2021

The Journal of Dermatology

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“…Distribution is mostly symmetrical on the trunk and limbs with greater emphasis on the extensor sides. Severe pruritus is another common symptom [15,18]. Bullous and erosive cases have been reported [19,20].…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Epidermal necrolysis in the context of immuno‐oncologic medication as well as kinase inhibitors and biologics

Ziemer

Fries

Paulmann

et al. 2022

J Deutsche Derma Gesell

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Background: Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis are severe, primarily drug-induced reactions of skin and mucosa. Since they differ in the extent of skin detachment but not in etiology, they are grouped together as epidermal necrolysis (EN). Due to nationwide registration, representative data are available at the German Center for the Documentation of Severe Skin Reactions (dZh). Here, an increasing number of case notifications in the context with new immuno-oncologic drugs, kinase inhibitors and biologics have been observed.Material and methods: Of 4,150 cases notifications between January 2003 and February 2019, 102 cases with exposure to these drug groups underwent systematic analysis, validation and causality assessment.Results: Two cases of EN to vemurafenib were confirmed and one case to afatinib and pembrolizumab, respectively. In 14 EN cases other drugs -predominantly allopurinol or cotrimoxazole -were the causative agent. Fourteen cases were EN-like reactions: six bullous lichenoid drug eruptions (DE) to pembrolizumab (2), obinutuzumab, nivolumab, rituximab, infliximab/nivolumab, and eight multiforme-like DE to rituximab (2), adalimumab, ramucirumab, bevacizumab, vemurafenib, sorafenib (2). Lichenoid DE were differentiated from EN through histopathology and by the protracted course of EN, multiforme-like DE by variable skin manifestations with only sparse epidermolysis or mucosal involvement.Conclusions: A correct diagnosis is highly relevant in terms of prognosis and use of these drugs in malignoma treatment. Re-exposure is contraindicated in EN, but possible in other DE after rigorous risk-benefit evaluation.

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“…Zumeist besteht eine symmetrische Verteilung an Stamm und Extremitäten mit Betonung der Streckseiten. Juckreiz ist häufig ein quälendes Symptom [15,18]. Über bullöse und erosive Verläufe wurde berichtet [19,20].…”

Section: Discussionunclassified

“…In der Literatur werden lichenoide AME mit vielfältigen Effloreszenzen beschrieben, welche zur Konfluenz neigen [14, 18]. Dieser Variantenreichtum wird gerade in den vorliegenden Fällen insofern deutlich, als das Exanthem primär nicht an polygonale Papeln denken ließ, sondern kokardenartige Maculae und Papeln mit Konfluenzneigung aufwies.…”

Section: Diskussionunclassified

“…Sollten diese Kriterien mit einer vakuolären Degeneration der Junktionszone und Keratinozytennekrosen bei klinischem Verdacht auf EN vorliegen, muss ein lichenoides AME erwogen werden [17,19,20]. Zudem kommen aufgrund des protrahierteren Verlaufs Ansammlungen von Melanophagen in der papillären Dermis vor [13,18]. In der Kohorte der lichenoiden AME fehlte mit langen Latenzen von 26,2 Tagen für die Erythemausdehnung und 26,8 Tagen für die Hautablösung die für EN typische Dynamik.…”

Section: Ergebnisseunclassified

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Epidermale Nekrolyse im Zusammenhang mit immunonkologischen Medikamenten, Kinaseinhibitoren sowie Biologika

Ziemer

Fries

Paulmann

et al. 2022

J Deutsche Derma Gesell

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Zusammenfassung Hintergrund Stevens‐Johnson‐Syndrom und toxisch epidermale Nekrolyse sind schwere, vorrangig arzneimittelinduzierte Haut‐Schleimhaut‐Reaktionen. Da sie sich im Ausmaß der Hautablösung, nicht aber in der Ätiologie unterscheiden, werden sie als epidermale Nekrolyse (EN) zusammengefasst. Durch ihre deutschlandweite Erfassung liegen im Dokumentationszentrum schwerer Hautreaktionen repräsentative Daten vor. Dabei fielen zunehmend Fallmeldungen unter der Behandlung mit neuen immunonkologischen Medikamenten, Kinaseinhibitoren und Biologika auf. Material und Methodik Von 4150 Fallmeldungen, die zwischen Januar 2003 und Februar 2019 eingingen, wurden 102 mit diesen Medikamentengruppen exponierte Fälle einer systematischen Aufarbeitung, Validierung und Kausalitätsbeurteilung unterzogen. Ergebnisse Bestätigt wurden zwei Fälle von EN durch Vemurafenib und je ein Fall durch Afatinib und Pembrolizumab. In 14 EN‐Fällen waren andere Medikamente – mehrheitlich Allopurinol oder Cotrimoxazol – Auslöser. Vierzehn Fälle entsprachen EN‐ähnlichen Reaktionen: sechs bullöse lichenoide Arzneimittelexantheme (AME) auf Pembrolizumab (2), Obinutuzumab, Nivolumab, Rituximab, Infliximab/Nivolumab und acht multiforme‐artige AME auf Rituximab (2), Adalimumab, Ramucirumab, Bevacizumab, Vemurafenib und Sorafenib (2). Lichenoide AME waren histologisch und durch den protrahierten Verlauf von EN unterscheidbar, multiforme‐artige AME durch ein variantenreiches Hautbild mit allenfalls geringer Epidermolyse oder Schleimhautbeteiligung. Schlussfolgerungen Die korrekte Diagnose ist prognoseentscheidend und durch den Einsatz dieser Medikamente in der Malignombehandlung relevant. Eine Reexposition ist bei EN kontraindiziert, bei anderen AME unter strenger Risiken‐Nutzen‐Abwägung möglich.

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Lichen Planus

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Epidermal necrolysis in the context of immuno‐oncologic medication as well as kinase inhibitors and biologics

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