Light and Electron Microscopic Changes in Cardiac and Skeletal Muscle of Sheep with Experimental Monensin Toxicosis

Abstract

Abstract.Monensin toxicosis was induced in lambs by either a single oral dose of 12 mg/ kg or six daily doses of 8 mg/kg. Clinical signs of toxicosis consisted of depression, dyspnea, stiffness of gait, reluctance to move, and recumbency. Serum creatine phosphokinase activity was increased. Samples of skeletal and cardiac muscle were obtained over a six-day period and examined by light and electron microscopy. Light microscopic changes in cardiac and skeletal muscles consisted initially of vacuolation and intracellular edema of muscle cells followed by segmental necrosis. Interstitial fibrosis was present on days 5 and 6 postexposure. Muscle fiber necrosis was more severe in skeletal than cardiac muscles and most severe in sheep given 8 mg/kg of monensin daily. Macrophages were seen only in areas of severe necrosis. The earliest ultrastructural change was severe swelling of mitochondria. Secondary changes consisted of lipid accumulation and myofibrillar alterations. Myoblast proliferation was present as early as four days after initial exposure to monensin.

Lasalocid Toxicosis in Dairy Calves

“…Monensin has been shown to have an enhanced toxicity when fed repeatedly at lower doses compared to a single oral dose. 2,9 In 1 study, cattle fed 7.5 mg monensin/kg bw/day for 7 days had a 60% mortality rate, whereas cattle fed 11 mg/kg bw SOD only had 10% mortality rate. 9 Multiple dose experimental studies in cattle have not been performed with lasalocid at levels greater than 5 mg/ kg bw.…”

Intoxicação espontânea por antibióticos ionóforos em ovinos no Rio Grande do Sul

“…O quadro clínico é dependente da dose de AI ingerida e do tempo de ingestão (Barros 2007a). Ovinos que desenvolvem quadro hiperagudo ou agudo podem não apresentar alterações macroscópicas ou histológicas evidentes nos músculos esquelético e cardíaco (Confer et al 1983. Experimentos demonstraram que as lesões iniciais causadas por AI em ovinos podem ser apreciadas somente por microscopia eletrônica de transmissão e a partir de um dia pós-exposição ao princípio tóxico (Confer et al 1983).…”

“…Ovinos que desenvolvem quadro hiperagudo ou agudo podem não apresentar alterações macroscópicas ou histológicas evidentes nos músculos esquelético e cardíaco (Confer et al 1983. Experimentos demonstraram que as lesões iniciais causadas por AI em ovinos podem ser apreciadas somente por microscopia eletrônica de transmissão e a partir de um dia pós-exposição ao princípio tóxico (Confer et al 1983). Essas características puderam ser evidenciadas nos casos aqui relatados, onde os sinais clínicos iniciaram poucas horas após a ingestão de altas doses de narasina contida no aditivo alimentar.…”

Intoxicação experimental por narasina em ovinos

“…Em menor número de ovinos houve atonia ruminal, timpanismo e alteração na consistência das fezes. Diarréia tem sido associada à intoxicação por antibióticos ionóforos em ovinos (Nation et al 1982, Confer et al 1983, Anderson et al 1984, bovinos , Geor & Robinson, 1985, mas a patogenia é incerta. A anorexia é um dos sinais clínicos mais constantes na intoxicação por antibióticos ionóforos (Novilla 1992).…”

“…Sinais semelhantes têm sido descritos na intoxicação por narasina e outros antibióticos ionóforos em ovinos (Newsholme et al 1983, Bourque et al 1986, Fourie et al 1991, bovinos (Geor & Robinson 1985, Fourie et al 1991, suínos (Van Halderen et al 1993, Miskimins & Neiger 1996, coelhos (Salles et al 1994) e cães (Wilson et al1980, Karsai et al 1990). Sinais clínicos de incapacitação muscular sem lesão detectável macroscopicamente ou na microscopia óptica têm sido relatadas em associação à intoxicação por antibióticos ionóforos em ovinos (Confer et al 1983, Gava, 1991. Dois ovinos apresentaram mioglobinúria.…”