Lithium increases slow wave sleep: possible mediation by brain 5-HT2 receptors?

Friston, Karl J.; Sharpley, A L; Solomon, Rekha; Cowen, Philip J.

doi:10.1007/bf00442020

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“…This result is in line with a recent report by Yang et al [26]. A slow-wave-sleepinducing effect is similarly observed under lithium treat ment [27,28], Concerning variables of REM sleep, a decrease of REM density but not a reduction of REM time was observed. Yang et al [26] had observed a signifi cant reduction of REM with a dose of 700 mg carbamaze pine.…”

Section: Discussionsupporting

confidence: 92%

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The Effect of Carbamazepine on Endocrine and Sleep EEG Variables in a Patient with 48-Hour Rapid Cycling, and Healthy Controls

et al. 1993

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Carbamazepine treatment of a patient with 48-hour rapid cycling led to a dampening of mood cycling, and prolonged rapid eye movement (REM) sleep latency. No effect on central α-receptors as measured by growth hormone (GH) secretion after clonidine stimulation or on spontaneous 48-hour GH secretion was observed. In 12 healthy subjects given 400 mg carbamazepine daily for a period of 5 days, improved sleep continuity and increased slow-wave sleep occurred with treatment. REM sleep percentage and REM latency remained uninfluenced, whereas REM density decreased. GH secretion after clonidine stimulation was not altered. Data from the single-case longitudinal study emphasize that carbamazepine is effective in treating rapid-cycling affective psychosis. Furthermore, neuroendocrine and sleep EEG data from the study in healthy subjects indicate a different profile of action for carbamazepine compared to most other antidepressants or antimanic drugs.

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Section: Discussionsupporting

confidence: 92%

“…though the mean difference of REM sleep reduction was rather small, i.e., 3% of REM sleep. Similar signifi cant albeit minor effects on REM sleep have been re ported for lithium [27][28][29][30].…”

Section: Discussionsupporting

confidence: 60%

The Effect of Carbamazepine on Endocrine and Sleep EEG Variables in a Patient with 48-Hour Rapid Cycling, and Healthy Controls

et al. 1993

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“…We did not find any statistically significant effect of the drug on sleep continuity in our BPD patients, but there was a trend for less sleep onset latency in the CBZ group. An enhancement in SWS has also been reported in normal subjects and depressed patients using lithium which shares thymoregulatory properties with CBZ [87,88]. As speculated by Friston et al [88], the enhancement of SWS with lithium observed by them and with CBZ by us could parallel the antagonism of the 5-HT 2 receptor.…”

Section: Discussionsupporting

confidence: 69%

“…An enhancement in SWS has also been reported in normal subjects and depressed patients using lithium which shares thymoregulatory properties with CBZ [87,88]. As speculated by Friston et al [88], the enhancement of SWS with lithium observed by them and with CBZ by us could parallel the antagonism of the 5-HT 2 receptor. The increase in SWS could also be mediated through the effect of CBZ on adenosine receptors, as adenosine neurotransmission is known to modulate neuronal activity and sleep [89], and adenosine receptor agonists are known to increase SWS in rodents [90].…”

Section: Discussionsupporting

confidence: 69%

Effects of Carbamazepine on Dexamethasone Suppression and Sleep Electroencephalography in Borderline Personality Disorder

Fuente

Bobes²,

Vizuete³

et al. 2002

Neuropsychobiology

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The pathophysiology of borderline personality disorder (BPD) remains obscure, but there is mounting evidence of brain dysfunction without focal abnormality. The dexamethasone suppression test (DST) and sleep electroencephalography (sleep EEG) have been studied in BPD, but the findings seem to be related to a concomitant axis I diagnosis of major depression (MD) rather than to BPD itself. There is no effective treatment for BPD. Carbamazepine (CBZ) has shown contradictory results and in a previous study, our results were negative. In this study, we investigated the effects of CBZ versus placebo on the DST and sleep EEG in a sample of 20 BPD patients without concomitant MD. CBZ given at doses that are therapeutic for epilepsy and affective disorders may have an effect on the DST and sleep EEG in BPD. CBZ significantly increased the postdexamethasone plasma cortisol values. This did not parallel MD or an increase in the Hamilton depression rating scores. CBZ also increased slow wave sleep (SWS). The mechanisms by which CBZ increased postdexamethasone plasma cortisol levels and SWS in BPD are discussed.

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“…Der objektive Nachweis für eine Zunahme wurde allerdings in unterschiedlichen Patientengruppen erbracht: für Tiagabin bei äl-teren Patienten und bei Patienten mit primärer Insomnie [24,56], für Valproat bei Patienten mit nächtlicher periodischer Beinbewegungsstörung (PLMD) [10] und für Gabapentin bei Patienten mit fokaler Epilepsie (Legros) [60]. Bei Lithium -mit Wirkung über 5-HT2-Rezeptoren -konnte bei Gesunden ebenfalls ein tiefschlaffördernder Effekt nachgewiesen werden [13]. Für Carbamazepin liegen widersprüchliche Studien vor.…”

Section: Behandlung Von Schlafstörungen Bei Psychischen Erkrankungenunclassified

Störungen des Tiefschlafs und psychische Erkrankungen

2011

Somnologie

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Wach Schlafstadium 1 Wach REM Schlafstadium 2 SS 1 SS 2 SWS Schlafstadium 3 Schlafstadium 4 a b Abb. 1 8 a Polysomnogramm eines gesunden, jungen Erwachsenen sowie b die verschiedenen EEGFrequenzen in den jeweiligen Schlafstadien (SS). REM "rapid eye movement", SWS "slow-wave sleep" Die Klage über mangelnden Tiefschlaf bzw. nichterholsamen Schlaf in Verbindung mit Ein-und Durchschlafstörungen (Insomnien) gehört zu den häufigsten gesundheitlichen Beschwerden überhaupt. Mittlerweile differenziert die moderne Schlafmedizin mehr als 80 verschiedene Schlafstörungen. Neben den bekanntesten schlafmedizinischen Erkrankungen wie dem Schlafapnoesyndrom oder dem Restless-legs-Syndrom können Schlafstörungen auch nichtorganischer und v. a. psychiatrischer Genese sein. So geben 90% aller depressiver Patienten im Rahmen ihrer Erkrankung Schlafstö-rungen an [16]. Eine Insomnie ist zusätz-lich ein Frühwarnsymptom für das erneute Auftreten einer Depression bei remittierten Patienten [9]. Verschiedene epidemiologische Studien kommen zu dem Ergebnis, dass ca. 8-11% der Bevölkerung an behandlungsbedürftigen chronischen Insomnien leidet [32]. Auch das Risiko an einer Depression zu erkranken, erscheint bei nahezu allen schlafmedizinischen Erkrankungen erhöht [52]. Bedeutung und Physiologie des Tiefschlafs Der normale Schlaf besteht nach international gültigen Klassifikationen aus 4 Schlafstadien im Non-REM-Schlaf (NREM, Stadium 1 bis 4) und dem REMSchlaf (. Abb. 1). In der 1. Nachthälfte überwiegen der NREM-und insbesondere der Tiefschlafanteil, während dieser in der 2. Nachthälfte ab-und der REMSchlaf-Anteil zunimmt. Im Tiefschlaf besteht eine hochamplitudige (>75 µV) δ-Aktivität über mehr als 20% (Stadium 3) bzw. mehr als 50% (Stadium 4) einer Epoche. Nach den neuen AASM (American Academy of Sleep Medicine) -Kriterien werden die Tiefschlafstadien 3 und 4 zu einem Schlafstadium -dem sog. SWS-Stadium ("slow-wave sleep") -zusammengefasst [1]. Neben äußeren Faktoren wie Licht, Koffein oder Schichtarbeit wird häufig der Faktor Alter unterschätzt. Bereits zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr sinkt der Tiefschlafanteil deutlich und bei älteren Menschen fehlt er oft vollständig. Neben einer Reduktion der Herzfrequenz, des Blutdrucks, der Sympathikusaktivierung und des Glukosemetabolismus im Tiefschlaf kommt es im Schlaf außerdem zu einer Vielzahl an endokrinologischen und immunologischen Veränderungen [51]. Die Kortisolkonzentration hat ihr Minimum in der 1. Nachthälfte. Nach dem Ende der 2. REM-Phase steigt die Konzentration wieder an und erreicht nach dem Aufwachen ihr Maximum. Die Konzentration von Wachstumshormon erreicht ihr Maximum in der Regel während der 1. Tiefschlafphase. Beide Systeme interagieren zudem erhöht die Applikation von Ghrelin, einem endogenen Liganden am GH-Sekretagog (GHS)-Rezeptor bei Gesunden selbst den Tiefschlaf [58]. So führt die Gabe von Dieser Artikel wurde erstpubliziert in Der Nervenarzt 2010 (81): 347-354. Es handelt sich hierbei um eine korrigierte Version. 226 | Somnologie - Schlafforschung und Schlafmedizin...

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Lithium increases slow wave sleep: possible mediation by brain 5-HT2 receptors?

Abstract: The effect of lithium on slow wave sleep (SWS) was studied in ten normal male volunteers using home based cassette sleep recording and automatic sleep stage analysis. Lithium increased SWS, an effect consistent with a reduction in brain 5-HT2 receptor function.

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The Effect of Carbamazepine on Endocrine and Sleep EEG Variables in a Patient with 48-Hour Rapid Cycling, and Healthy Controls

The Effect of Carbamazepine on Endocrine and Sleep EEG Variables in a Patient with 48-Hour Rapid Cycling, and Healthy Controls

Effects of Carbamazepine on Dexamethasone Suppression and Sleep Electroencephalography in Borderline Personality Disorder

Störungen des Tiefschlafs und psychische Erkrankungen

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