Long‐term iloprost infusion therapy for severe pulmonary hypertension in patients with connective tissue diseases

Mata, Jose De La; Gómez-Sánchez, Miguel Ángel; Aranzana, Mercedes; Gómez-Reino, Juan J.

doi:10.1002/art.1780371018

Cited by 83 publications

(4 citation statements)

References 51 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…20 Similar in function to PGI 2 , it is a potent vasodilator of the pulmonary vascular bed13 and also inhibits platelet aggregation 18. It is a relatively more stable compound than PGI 2 12.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Treatment of pulmonary hypertension with the continuous infusion of a prostacyclin analogue, iloprost

Higenbottam

Butt

Dinh-Xaun

et al. 1998

Heart

View full text Add to dashboard Cite

Objective-To compare prostacyclin with an analogue, iloprost, in treatment of severe pulmonary hypertension. Patients-Eight patients with severe pulmonary hypertension: primary in five, thromboembolic pulmonary hypertension in three. Methods-All patients underwent right heart catheterisation. Mean (SEM) right atrial pressure was 9.9 (2.2) mm Hg, mean pulmonary artery pressure 67.4 (3.0) mm Hg, cardiac index 1.75 (0.13) l/min/m 2 and mixed venous oxygen saturation 59.1(3.1)%. Continuous intravenous epoprostenol (prostacyclin, PGI 2 ) or iloprost was given for phase I (three to six weeks); the patients were then crossed over to receive the alternate drug in an equivalent phase II.

show abstract

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Treatment of pulmonary hypertension with the continuous infusion of a prostacyclin analogue, iloprost

Higenbottam

Butt

Dinh-Xaun

et al. 1998

Heart

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Имеются в литературе описания случаев «первичной» (нетромбоэмболической) легочной гипертензии при АФС [28,29]. Подобные случаи отмечены и нами у двух больных высокопозитив ных по аФЛ.…”

Section: Discussionunclassified

Lung Pathology in Antiphospholipid Syndrome

Решетняк¹,

Раденска-Лоповок²,

Александрова³

et al. 2005

rmt

View full text Add to dashboard Cite

Функциональные повреждения органов зависят от калибра пораженного сосуда и часто требуют применения методов интенсивной терапии. Наиболее частым проявлением АФС является тромбоз глубоких вен голеней и тромбоэмболии легочных артерий. Цель: оценить частоту поражения легких при первичном АФС, вторичном (на фоне СКВ) и катаст рофическом АФС и связь между патологией легких и другими клинико лабораторными проявлениями заболевания. Материал и методы. В исследование включены 372 больных, наблюдавшихся в Институте ревматологии РАМН с 1990 г., из которых 290 имели СКВ и 82-ПАФС. Среди больных СКВ 96 из 290 были мужчины и 194 женщины. Возраст боль ных на момент исследования составлял 31,2±11,1 лет и длительность заболевания 8,6±7,2 лет. Группу больных с ПАФС составляли 20 мужчин и 62 женщины. Средний возраст был 35,6±9,9 лет и длительность заболевания-11,9±8,5 лет. Тромботические исходы верифицировались только при инструментальном их подтверждении. Легочная патология под тверждалась инструментально, всем больным проводилась рентгенография легких, при необходимости сцинтиграфия и компьютерная томография легких. Результаты. Поражение легких, связанное с патологией сосудов, было выявле но у 28% (105 из 372) обследованных больных. Преобладало число больных с ТЭЛА и последующим развитием ин фаркта легких, которая имела место у 96 из 105 (91%) больных c сосудистой патологией легких. Легочная микроанги опатия была выявлена при аутопсии у 12 больных и у 7 из них она сочеталась с очаговой пневмонией, у 5-с пневмонитом и экссудативным плевритом. Геморрагический альвеолит, выявленный на аутопсии, в сочетании с окклю зиями артериол легких-у 3 больных, при жизни у них диагностировалась тромбоэмболия мелких ветвей легочной ар терии. Тромбоз ствола легочной артерии определялся у 2 больных, оба пациента умерли из за легочной недостаточно сти. Все 105 больных с сосудистой легочной патологией имели в крови серологические маркеры АФС. Сочетание повышенных уровней аКЛ и ВА отмечено в 61% случаев, тогда как в группе больных без сосудистой легочной патоло гии-в 28,5% (OR=3,92; [2,38-6,48]). Частота сосудистой патологии легких возрастала при наличии в крови обоих изотипов аКЛ (IgG; IgM). Число больных позитивных по обоим изотипам аКЛ в первой группе составило 48%, тогда как во второй-19,5% (OR=3,76; [2,24-6,31]). Заключение. более одной четверти больных СКВ и ПАФС имеют пато логию сосудов легких. Спектр легочной сосудистой патологии СКВ широк и варьирует от тромбоза ствола легочной ар терии до окклюзивного поражения сосудов микроциркуляторного русла легких и ассоциируется с аФЛ. Functional lesions of organs depend on the size of a diseased vessel and frequently require the use of intensive therapy methods. The commonest manifestation of antiphospholipid syndrome (APS) is deep vein thrombosis of the leg and pulmonary throm boembolism (PTE). Objective: to estimate the frequency of lung lesions in primary APS (PAPS), secondary (in the presence of systemic lupus erythematosus (SLE)) and catastrophic APS and to assess a relationship between lung patho...

show abstract

“…Treatment modalities for patients with primary or secondary chronic pulmonary hypertension include potent drugs that either vasodilate the pulmonary vascular bed [17], prevent platelet aggregation [18], have anticytokine effects [19], or have antileukocyte effects [20]. Previous studies in pulmonary hypertension have shown that activated platelets and leukocytes contributed to the pulmonary vascular remodeling and chronic pulmonary hypertension [11, 12, 13].…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Changes of Sequestered Leukocytes and Platelets by Inhalation Prostaglandin E<sub>1</sub> in the Pulmonary Microvasculature of Rats with Monocrotaline-Induced Pulmonary Hypertension

Kato

Kishiro²,

Sugimura³

et al. 2002

J Vasc Res

View full text Add to dashboard Cite

The role of leukocytes (WBCs) and platelets (PLTs) in the pulmonary circulation may be important in the development of monocrotaline (MCT)-induced pulmonary hypertension in rats. We investigated the suppressive effects of long-term prostaglandin E₁ (PGE₁) aerosol on the changes in WBCs and PLTs in the peripheral blood and the pulmonary microvasculature during the development of chronic pulmonary hypertension in MCT rats by real-time confocal scanning laser microscopy. The number of WBCs and PLTs in peripheral blood did not significantly change by inhalation of PGE₁. The number of WBCs and PLTs sequestered in the pulmonary microvasculature of rats subjected PGE₁ inhalation immediately after MCT injection rats with (MCT plus PGE₁ inhalation) significantly decreased from 1 to 4 weeks compared to rats not subjected to PGE₁ inhalation (p < 0.01). The pulmonary systolic arterial pressure and the weight ratio of the right ventricle to the intraventricular septum plus the left ventricle (RV/IVS + LV weight ratio or RV weight ratio) in rats with MCT plus PGE₁ inhalation significantly decreased compared to rats not subjected to PGE₁ inhalation (p < 0.01). The levels of peripheral CD62L-positive WBCs in rats with MCT plus PGE₁ inhalation significantly decreased from 1 to 2 weeks compared to rats not subjected to PGE₁ inhalation, but the levels of peripheral CD18 and CD49d-positive WBCs did not significantly change. We conclude that long-term inhalation of PGE₁ is a very useful therapy in chronic pulmonary hypertension, and the mechanism of suppressing pulmonary hypertension is associated with suppressive effects on sequestered WBCs, especially CD62-positive WBCs and PLTs in the pulmonary microvasculature.

show abstract

Long‐term iloprost infusion therapy for severe pulmonary hypertension in patients with connective tissue diseases

Cited by 83 publications

References 51 publications

Treatment of pulmonary hypertension with the continuous infusion of a prostacyclin analogue, iloprost

Treatment of pulmonary hypertension with the continuous infusion of a prostacyclin analogue, iloprost

Lung Pathology in Antiphospholipid Syndrome

Changes of Sequestered Leukocytes and Platelets by Inhalation Prostaglandin E<sub>1</sub> in the Pulmonary Microvasculature of Rats with Monocrotaline-Induced Pulmonary Hypertension

Contact Info

Product

Resources

About