“…Вместе с тем грубые морфоструктурные и функциональные нарушения, обус ловленные прогрессирующим ЦП, сопровождаются угнетением противосвертывающей (антитромбин III, протеин С) и фибринолитической (плазминоген) активности гемостаза, активацией лейкоцитов, синтезирующих мощные антиоксиданты и медиаторы воспаления (цитокины). Последние, последовательно вызывая гибель клеток сосудистого эндотелия, повышая агрегационный потенциал лейкоцитов и способствуя их адгезии к поврежденному эндотелию, могут приводить к фатальным тромбозам [52,53,[55][56][57][58][59].…”