Mechanisch induzierte Apoptose und Nekrose in alveolären Typ-II-Zellen - Beeinflussung durch Captopril und L-Arginin

Abstract

] ± Oberflä-chenzunahme [%]: S40 ± 13, S60 ± 13, S40 ± 30) auf Parameter von Apoptose, Nekrose und Zellmembranintegrität im Vergleich zu statischen Kontrollen. Das Dehnungsmuster S40 ± 13 simuliert physiologische Atmung, die anderen sollen den Einfluss gesteigerter Frequenz und Amplitude demonstrieren. Ergebnisse: Zwischen der Gruppe S40 ± 13 und statischen Kulturen bestanden keine Unterschiede. LDH-Freisetzung und frühapoptotische Zellen waren in den Gruppen S60 ± 13 und S40 ± 30 im Vergleich zu statischen Kulturen nach 24 h signifikant erhöht (LDH: 0,089 0,014 ìg/ml und 0,177 0,050 ìg/ml gegenüber 0,050 0,011 ìg/ ml; frühapoptotische Zellen: 17 3,5 % und 23 3,1 % gegenüber 9,7 1,4 %). Nekrotische Zellen fanden sich nur in der Gruppe S40 ± 30 signifikant erhöht (13 2,4 % gegenüber 6,1 0,9 % in statischer Kultur nach 24 h). Captopril und L-Arginin reduzierten das Ausmaû der Apoptose in der Gruppe S40 ± 30 nahezu auf das Niveau statischer Kulturen, ohne das Ausmaû an Nekrose und Abstract Background: Alveolar type-II(ATII)-cells are exposed to mechanical stretch during breathing and mechanical ventilation. Increased stretch may contribute to lung injury. Methods: The influence of three stretching patterns (characterized by frequency [min ± 1 ] ±