Mechanisms of Regulation of the Targeted Grown of Nerves and Vessels by Components of the Fibrinolytic System and GPI-Anchored Navigation Receptors

Proteolytic enzyme and adiponectin receptors as potential targets for COVID-19 therapy

“…Понимание физиологической роли Т-кадгерина в организме осложняется данными о том, что Т-кадгерин служит рецептором сразу двух лигандов -ЛНП и высокомолекулярного адипонектина [26]. Адипонектин -гормон, секретируемый жировой тканью, оказывает протективное действие в сердечно-сосудистой системе [33]. Были получены данные, подтверждающие гипотезу о конкуренции между ЛНП и адипонектином на уровне сигнализации: адипонектин подавляет выход кальция из внутриклеточных депо, который вызывается ЛНП [34].…”

“…Адипонектин является секретируемым гормоном жировой ткани, который обладает выраженным антиатерогенным, кардиопротективным и противовоспалительным системным действием, выполняет защитную функцию против гипергликемии и инсулинорезистентности [33]. Кроме того, снижение концентрации циркулирующего в крови адипонектина (норма составляет 5-30 мкг/мл) [35] ассоциировано с воспалительными заболеваниями легких и коррелирует с тяжестью состояния у больных с ХОБЛ.…”

“…В сосудистой стенке адипонектин обладает защитным антиатерогенным действием. Именно Ткад ге рин, а не два других рецептора адипонектина (AdipoR1 и AdipoR2), необходим для связывания адипонектина на поверхности кардиомио цитов и эндотелиальных клеток и обеспечения защитной функции адипонектина [33]. Адипонектин предотвращает формирование атеросклеротических поражений у мышей, дефицитных по гену АРОЕ.…”

“…Протективное действие адипонектина, как правило, связывают именно с экспрессией Т-кадге рина и его способностью рекрутировать адипонектин из плазмы крови, тем самым фиксируя его на мембране клеток различных органов и тканей [33]. Результаты проведенного метаанализа показали наличие ассоциации между полиморфизмами в гене CDH13 (Т-кадгерин) и изменением уровня циркулирующего адипонектина в плазме крови пациентов с ХОБЛ [40].…”

“…Результаты проведенного метаанализа показали наличие ассоциации между полиморфизмами в гене CDH13 (Т-кадгерин) и изменением уровня циркулирующего адипонектина в плазме крови пациентов с ХОБЛ [40]. Известно, что полиморфизмы в гене Т-кадгерина могут изменять способность Т-кадгерина рекрутировать адипонектин из плазмы крови в органы и ткани, тем самым влияя на концентрацию циркулирующего в крови адипонекти-на, что может отражаться на течении заболевания в острой и хронической фазе ХОБЛ [33].…”