Melanoma metastasis: new concepts and evolving paradigms

Damsky, William; Theodosakis, Nicholas; Bosenberg, Marcus W.

doi:10.1038/onc.2013.194

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“…The slow drug release from NDHCs with higher dendrimer-NP ratio was probably due to the thicker and denser nanocapsule shell that caused by the high Arg-AuNP: dendrimer linker ratio. Importantly, the PTX release kinetic study showed no evidence of burst release of drug, making NDHCs excellent candidates for controlled drug delivery [16].…”

Section: Resultsmentioning

confidence: 99%

“…The in vivo antitumor efficacy of PTX-loaded NDHC was preliminarily investigated with a B16F10 melanoma tumor model that has a high level of angiogenesis [19,20], providing a model for passive tumor targeting. We initially studied the biodistribution of NDHCs in mice organs, and found that a substantial amount of NDHC was accumulated in tumor, as well as other organs including liver, spleen and kidneys (Supplementary Figure 10).…”

Section: Resultsmentioning

confidence: 99%

“…We found that the stability and release of PTX from NDHC could be conveniently controlled by adjusting the molar ratio between dendrimer and nanoparticles. We further demonstrated the therapeutic applications of PTXencapsulated NDHC for cancer therapy by delivering PTX to B16F10 melanoma cells in vitro and in vivo (Figure 1) [15,16].…”

mentioning

confidence: 76%

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Nanoparticle–Dendrimer Hybrid Nanocapsules for Therapeutic Delivery

Jeong

Kim

Jiang

et al. 2016

Nanomedicine (Lond.)

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Background: Nanocapsules can efficiently encapsulate therapeutic cargo for anticancer drug delivery. However, the controlled release of the payload remains a challenge for effective drug delivery. Materials & methods: We used dithiocarbamatefunctionalized PAMAM dendrimer to cross-link the shell of arginine gold nanoparticles stabilized nanocapsule, and controlled the drug release from the nanocapsule. The ability of cross-linked nanocapsule to deliver hydrophobic paclitaxel to B16F10 cells was demonstrated both in vitro and in vivo. Results: Cross-linked nanocapsule possesses tunable stability and modular permeability, and can deliver paclitaxel with improved anticancer efficiency compared with free drug both in vitro and in vivo. Conclusion: Dithiocarbamate chemistry provides a new tool to harness multifactorial colloidal self-assembly for controlled drug delivery for cancer therapy.

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Section: Resultsmentioning

confidence: 99%

Section: Resultsmentioning

confidence: 99%

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Nanoparticle–Dendrimer Hybrid Nanocapsules for Therapeutic Delivery

Jeong

Kim

Jiang

et al. 2016

Nanomedicine (Lond.)

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“…[99] BM are a frequent complication in melanoma patients, and unlike in other solid tumors, arise independently from other visceral metastasis. Many melanoma patients are cured after excision of the primary tumor but, in some cases, a disease recurrence appears in different sites as metastatic lesions [100] suggesting that melanoma cells had already spread before excision of the primary tumor.…”

Section: Breast Cancermentioning

confidence: 99%

Brain infiltration by cancer cells: different roads to the same target?

Paolillo¹,

Schinelli²

2015

J Cancer Metastasis Treat

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Brain infiltration by cancer cells is a complex process in which metastatic cells detached from the primary tumor must firstly survive in the blood flow, cross the blood brain barrier (BBB) and finally colonize a foreign microenvironment. The cells that successfully bypass the cellular barriers surrounding capillaries, proliferate to form micrometastasis and trigger the angiogenetic process. Different molecular mechanisms have been proposed to explain the metastatic behaviour of solid tumors that infiltrate brain tissue; in this review the most recent findings concerning mechanisms and genes potentially involved in brain metastasis, that differ according to primary tumor types, will be discussed. The three tumors that more frequently develop brain metastasis, lung cancer, breast cancer and melanoma, will be considered and, in addition, the role of BBB and the process of endothelial to mesenchymal transition in cancer metastasis will be briefly described.

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“…Dans de nombreux cas, des cellules cancéreuses métastatiques seraient même présentes avant que la tumeur primitive ne soit détectée cliniquement. Dans le mélanome cutané, l'analyse du profil des rechutes métastatiques après exérèse de la lésion primitive est également en faveur d'un modèle de dissémination précoce [8]. Dans le mélanome uvéal, la …”

Section: Dans Certains Cancers La Dissémination Des Cellules Cancéreunclassified

Les étapes précoces du processus métastatique

Hubert

Abastado

2014

Med Sci (Paris)

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> Le développement de métastases est la cause principale des décès par cancer. Bien que les métastases ne deviennent cliniquement détectables que tardivement, un certain nombre d'études récentes, dans des modèles animaux et chez les patients, montrent que la dissémination des cellules cancéreuse à partir de la tumeur primitive est parfois un événement précoce. Toutefois, les cellules cancéreuses disséminées peuvent demeurer dormantes pendant des mois, voire des années. Mais alors, comment les cellules cancéreuses acquièrent-elles cette capacité à disséminer si rapidement ? Quelles sont les pressions sélectives qui favorisent leur dissémination ? Quels sont les signaux qui contrôlent leur dormance, et pourquoi certaines cellules échappent-elles finalement à ces contrôles et se développent-elles en métastases macroscopiques ? Nous présentons dans cet article les conceptions les plus récentes de ces questions et discutons leurs possibles implications cliniques. < sortir de ces vaisseaux (extravasation) et coloniser un nouvel organe où elles se multiplient et, à terme, se développent en tumeurs secondaires (métastases). Chacune de ces étapes nécessite l'acquisition de caractéristiques particulières : capacité à dégrader la matrice extracellulaire, motilité, résistance aux forces de cisaillement rencontrées dans la circulation sanguine, échappement au système immunitaire, capacité de survivre et, surtout, acquisition de la capacité à proliférer dans un nouvel environnement [43, 44] ( §). L'acquisition d'un nombre si important de caractères est mal comprise. Dans cette revue, nous discuterons une série de résultats obtenus récemment qui décrivent la cinétique d'acquisition du phénotype métastatique, les mécanismes permettant cette acquisition et les conditions permettant leur sélection. Le modèle de la sélection clonaleLe paradigme traditionnel, appelé modèle linéaire de la sélection clonale (Figure 2A), considère que toutes les caractéristiques nécessaires à l'acquisition du phénotype métastatique dépendent de l'accumulation de mutations indépendantes dans la cellule cancéreuse [2]. On sait que la probabilité d'apparition d'une mutation dans une population (de cellules) donnée dépend du taux de mutation à chaque génération, de la taille de la population et de la durée. Les cellules cancéreuses sont, de fait, caractérisées par une instabilité génétique, compatible avec un taux de mutation élevé. La taille de la tumeur primitive contribue éga-lement à l'émergence de métastases. Une tumeur d'un cm de diamètre compte environ 10 9 cellules. Il y a une corrélation directe entre les dimensions de la tumeur primitive et le risque de maladie métastatique [3]. Enfin, l'apparition de métastases macroscopiques est souvent un

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Melanoma metastasis: new concepts and evolving paradigms

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Nanoparticle–Dendrimer Hybrid Nanocapsules for Therapeutic Delivery

Nanoparticle–Dendrimer Hybrid Nanocapsules for Therapeutic Delivery

Brain infiltration by cancer cells: different roads to the same target?

Les étapes précoces du processus métastatique

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