Microalbuminúria e a síndrome metabólica

Abstract

A NEFROPATIA DIABÉTICA é uma complicação importante do diabetes pois acomete cerca de 30 a 40% dos pacientes, está associada a um aumento da mortalidade e evolui inexoravelmente para a perda progressiva de função renal, necessitando o uso de medidas de reposição da função renal (1).Diversos fatores de risco tem sido descritos para a nefropatia diabética, entre eles, o grau de hiperglicemia, a duração do diabetes, a presença de hipertensão arterial, o fumo e fatores genéticos (1). Marcadores de nefropatia diabética estão sendo enfaticamente procurados e a presença de microalbuminúria, isto é, um aumento da excreção urinária de albumina acima de 20 µg/min e menor do que 200 µg/min (2), é um dos fatores predisponentes mais estudados. Além disto é também um fator de risco para a doença cardiovascular (3), a principal causa de morte em pacientes com diabetes do tipo 2 (4). A presença de microalbuminúria está associada aos mesmos fatores de risco da nefropatia diabética e também à resistência insulínica e síndrome metabólica (5).A Organização Mundial da Saúde considera a presença de microalbuminúria como um dos componentes necessários para definir a presença de Síndrome Metabólica (6). Especula-se que a resistência insulínica determine disfunção endotelial e, por conseguinte, cause um aumento da permeabilidade da membrana glomerular. De fato, níveis séricos de endotelina-1, um marcador da função endotelial, estão mais elevados em pacientes com diabetes do tipo 2 e dislipidêmicos do que em pacientes apenas dislipidêmicos ou indivíduos normais. Os principais determinantes da elevação da endotelina são os níveis mais elevados de excreção urinária de albumina e o índice HOMA de resistência insulínica (7).Outro possível marcador precoce de nefropatia diabética é a hiperfiltração glomerular, que antecederia ainda o aparecimento da microalbuminúria. No entanto, estudos prospectivos de longa duração não conseguiram estabelecer um papel do aumento da taxa de filtração glomerular como fator de risco, quer seja para a microalbuminúria como para a nefropatia diabética (8).Neste número dos ABE&M, Cruz e colaboradores (9) testaram a hipótese de que alterações precoces da função renal -hiperfiltração glomerular e microalbuminúria -poderiam estar presentes em estágios iniciais da alteração da homeostase glicêmica, como a tolerância a glicose diminuída. Observaram que pacientes com tolerância a glicose diminuída apresentavam um índice de massa corporal maior, maior proporção de indivíduos com relação cintura quadril alterada, e níveis tensionais mais elevados. Alem disto, os índices de resistência insulínica também eram mais elevados neste grupo. Embora a prevalência de microalbuminúria nos pacientes com tolerância a glicose diminuída (21,1%) tenha sido maior do que no grupo controle (3,3%), esta diferença não atingiu a significância estatística convencional (9).Entretanto, estes resultados poderiam ser analisados de uma outra forma, sem que os pacientes fossem separados em dois grupos distintos.

Avaliação do grau de inflamação vascular em pacientes com síndrome metabólica

“…In this context, the presence of microalbuminuria, that is, increased urinary excretion of albumin above the desired levels is one of the predisposing factors of insulin resistance, metabolic syndrome and CVD (main cause of death among patients with type 2 diabetes 19 . For this reason, the World Health Organization recommends its measurement in patients that fit this clinical profile.…”

O impacto da intervenção com suplementação de ácido alfa-lipólico e alfa-tocoferol no controle de resistência à insulina e outros componentes da síndrome metabólica em pacientes com diabetes mellitus tipo 2

“…A WHO considera a presença de microalbuminúria como um dos componentes necessários para definir a SM metabólica, já que a resistência à insulina pode determinar uma disfunção endotelial e, assim, aumentar a permeabilidade da membrana glomerular (GROSS 2003). No entanto não é consenso entre os autores se a microalbuminúria é causa ou efeito da lesão endotelial nos capilares glomerulares (CRUZ 2003).…”