Molecular characterization of phagosomes.

Desjardins, Michel; Celis, Julio E.; Meer, Gerrit van; Dieplinger, Hans; Jahraus, Andrea; Griffiths, Gareth; Huber, L

doi:10.1016/s0021-9258(18)31620-x

Cited by 262 publications

(40 citation statements)

References 44 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…The original hypothesis of ER-mediated phagocytosis stemmed from biochemical determinations of the protein composition of purified phagosomes (Desjardins et al, 1994a;Garin et al, 2001). As in any other biochemical purification procedure, contaminants are an inevitable component of the final preparation.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Quantitative and Dynamic Assessment of the Contribution of the ER to Phagosome Formation

Touret

Paroutis

Terebiznik

et al. 2005

Cell

252

209

View full text Add to dashboard Cite

Phagosomes were traditionally thought to originate from an invagination and scission of the plasma membrane to form a distinct intracellular vacuole. An alternative model implicating the endoplasmic reticulum (ER) as a major component of nascent and maturing phagosomes was recently proposed (Gagnon et al., 2002). To reconcile these seemingly disparate hypotheses, we used a combination of biochemical, fluorescence imaging, and electron microscopy techniques to quantitatively and dynamically assess the contribution of the plasmalemma and of the ER to phagosome formation and maturation. We could not verify even a transient physical continuity between the ER and the plasma membrane, nor were we able to detect a significant contribution of the ER to forming or maturing phagosomes in either macrophages or dendritic cells. Instead, our data indicate that the plasma membrane is the main constituent of nascent and newly formed phagosomes, which are progressively remodeled by fusion with endosomal and eventually lysosomal compartments as phagosomes mature into acidic, degradative organelles.

show abstract

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Quantitative and Dynamic Assessment of the Contribution of the ER to Phagosome Formation

Touret

Paroutis

Terebiznik

et al. 2005

Cell

252

209

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Maturation of C. albicans-containing phagosomes and ROS production was not altered by S. gordonii and P. aeruginosa. To test whether changes in killing and escape of C. albicans from macrophages after coinfection with bacteria may be a result of changes in phagosomal maturation or ROS production, we measured the maturation kinetics of C. albicans-containing phagosomes by the loss of EEA1 (a marker of early maturation) and the acquisition of LAMP1 or lysosome-chased dextran (markers of phagosomal maturation) (34,38). Coinfection of macrophages with C. albicans and either S. gordonii or P. aeruginosa did not change the rate of phagosomal maturation, as measured by the loss of EEA1 or the increase of dextran.…”

Section: Resultsmentioning

confidence: 99%

Faculty Opinions recommendation of Bacteria Modify Candida albicans Hypha Formation, Microcolony Properties, and Survival within Macrophages.

Berman

Schnaider

2020

Faculty Opinions – Post-Publication Peer Review of the Biomedical Literature

View full text Add to dashboard Cite

Phagocytic cells are crucial components of the innate immune system preventing Candida albicans mucosal infections. Streptococcus gordonii and Pseudomonas aeruginosa often colonize mucosal sites, along with C. albicans, and yet interkingdom interactions that might alter the survival and escape of fungi from macrophages are not understood. Murine macrophages were coinfected with S. gordonii or P. aeruginosa, along with C. albicans to evaluate changes in fungal survival. S. gordonii increased C. albicans survival and filamentation within macrophage phagosomes, while P. aeruginosa reduced fungal survival and filamentation. Coinfection with S. gordonii resulted in greater escape of C. albicans from macrophages and increased size of fungal microcolonies formed on macrophage monolayers, while coinfection with P. aeruginosa reduced macrophage escape and produced smaller microcolonies. Microcolonies formed in the presence of P. aeruginosa cells outside macrophages also had significantly reduced size that was not found with P. aeruginosa phenazine deletion mutants. S. gordonii cells, as well as S. gordonii heat-fixed culture supernatants, increased C. albicans microcolony biomass but also resulted in microcolony detachment. A heat-resistant, trypsin-sensitive pheromone processed by S. gordonii Eep was needed for these effects. The majority of fungal microcolonies formed on human epithelial monolayers with S. gordonii supernatants developed as large floating structures with no detectable invasion of epithelium, along with reduced gene expression of C. albicans HYR1, EAP1, and HWP2 adhesins. However, a subset of C. albicans microcolonies was smaller and had greater epithelial invasiveness compared to microcolonies grown without S. gordonii. Thus, bacteria can alter the killing and escape of C. albicans from macrophages and contribute to changes in C. albicans pathogenicity.IMPORTANCE Candida albicans is the predominant fungus colonizing the oral cavity that can have both synergistic and antagonistic interactions with other bacteria. Interkingdom polymicrobial associations modify fungal pathogenicity and are believed to increase microbial resistance to innate immunity. However, it is not known how these interactions alter fungal survival during phagocytic killing. We demonstrated that secreted molecules of S. gordonii and P. aeruginosa alter C. albicans survival within the phagosome of macrophages and alter fungal pathogenic phenotypes, including filamentation and microcolony formation. Moreover, we provide evidence for a dual interaction between S. gordonii and C. albicans such that S. gordonii signaling peptides can promote C. albicans commensalism by decreasing microcolony attachment while increasing invasion in epithelial cells. Our results identify bacterial diffusible factors as an attractive target to modify virulence of C. albicans in polymicrobial infections.

show abstract

“…Οδοί του cGMP: Το κυκλικό GMP σχηματίζεται από την ενεργοποίηση της γουανυλικής κυκλάσης και αποικοδομείται επίσης από μια φωσφοδιεστεράση. από τη Τα σωματίδια προσλαμβάνονται από Dictyostelium, απομονώνονται σε φαγοσώματα όπου και ωριμάζουν με ένα παρόμοιο τρόπο με αυτόν που περιγράφεται στα μακροφάγα (εικόνα 4:Β,Γ) ( Desjardins et al, 1994 andGotthardt et al, 2002). Το φαγόσωμα ωριμάζει με τη συμβολή των λυσοσωματικών του ενζύμων, αποικοδομείται το σύμπλοκο ων ορίων που θα αποτελέσει την τροφή.…”

Section: ενδοκυτταρικοί οδοί μεταβίβασης μηνυμάτωνunclassified

“…Στoυς ανώτερους ζωικούς οργανισμούς η λειτουργία της κυτταροφαγίας έχει εξελιχθεί από διαδικασία λήψης τροφής στις πρωτόγονες μορφές ζωής σε προστατευτικό μηχανισμό εναντίων των παθογόνων. Παρά τη τεράστια φυλογενετική απόσταση που χωρίζει μακροφάγα των θηλαστικών και τις αμοιβάδες, ο μηχανισμός της πρόσληψης της τροφής από τους κατώτερους οργανισμούς καθώς και η διαδικασία της απομόνωσης και ωρίμανσής τους σε φαγοσώματα ομοιάζει πολύ με αυτόν που περιγράφεται στα μακροφάγα των θηλαστικών (Gotthardt et al, 2002 ;Desjardins et al, 1994). Η κυτταροφαγία στα θηλαστικά πραγματοποιείται κυρίως από τα μονοκύτταρα/μακροφάγα και τα ουδετερόφιλα (Aderem and Underhill 1999), ενώ στα έντομα επιτυγχάνεται κυρίως από τα αιμοκύτταρα και ιδιαίτερα τα πλασματοκύτταρα και τα κοκκιοκύτταρα (Meister et al, 2003;Gillespie et al, 1997 ;Lamprou et al, 2005).…”

Section: συζητησηunclassified

Συμβολή Στη Ρύθμιση Της Κυτταροφαγίας Στα Αιμοκύτταρα Της Μύγας Της Μεσογείου

Λάμπρου¹

View full text Add to dashboard Cite

Τα αρνητικά και θετικά κατά Gram βακτήρια E. coli και S. αureus αντίστοιχα αναγνωρίζονται και δεσμεύονται στην επιφάνεια των αιμοκυττάρων της C. capitata. Η πρόσδεση των βακτηρίων ενεργοποιεί τόσο τις β1 ιντεγκρίνες, όσο και σηματοδοτικά μονοπάτια που περιλαμβάνουν τα μόρια μεταγωγής σήματος Ras, FAK, Src και MAP κινάσες. Οι παραπάνω ενεργοποιήσεις, σε συνδυασμό με τη συμμετοχή του κυτταροσκελετού της ακτίνης και της τουμπουλίνης, καταλήγουν στην επαγωγή της έκκρισης μορίων απαραίτητων για την κυτταροφαγία των βακτηρίων που είναι και το τελικό αποτέλεσμα των παραπάνω διαδικασιών. Τα σφαιρίδια λάτεξ -αλλά και πιθανόν και άλλοι αβιοτικοί παράγοντες- παρότι δεν έχουν καμία προηγούμενη εξελικτική σχέση με τα αιμοκύτταρα, ως σύγχρονο προϊόν της ανθρώπινης γνώσης, αναγνωρίζονται και δεσμεύονται στην επιφάνεια των αιμοκυττάρων από άγνωστους μέχρις στιγμής υποδοχείς. Η κυτταροφαγία τους προωθείται μέσω ενεργοποίησης σηματοδοτικών μονοπατιών που περιλαμβάνουν την ενεργοποίηση των μορίων FAK, Src και MAP κινασών καθώς και με τη συμμετοχή του κυτταροσκελετού της ακτίνης και της τουμπουλίνης. Ο LPS αναγνωρίζεται και δεσμεύεται στην επιφάνεια των αιμοκυττάρων, ενεργοποιεί άγνωστους μέχρις στιγμής υποδοχείς και διαμέσου σηματοδοτικών μονοπατιών που περιλαμβάνουν τις Ras, ενεργοποιεί τις MAP κινάσες και το σύστημα της έκκρισης. Αν και ενεργοποιεί και τις τρεις MAP κινάσες, μόνο η ERK και η p38 απαιτούνται τόσο στη διαδικασία της έκκρισης, όσο και στη διαδικασία της ενδοκυττάρωσής του. Η FAK, αν και ενεργοποιείται από τον LPS, δεν εμπλέκεται στην διαδικασία της ενδοκυττάρωσής του. Τα παραπάνω δείχνουν ότι τα αιμοκύτταρα έχουν αναπτύξει διακριτούς μηχανισμούς για την κυτταροφαγία των παθογόνων, των μικρομορίων και των αβιοτικών παραγόντων, γεγονός που δείχνει την ικανότητα εξέλιξης των εντόμων έτσι ώστε να καλύπτουν τις ανάγκες της επιβίωσή τους.

show abstract

Molecular characterization of phagosomes.

Cited by 262 publications

References 44 publications

Quantitative and Dynamic Assessment of the Contribution of the ER to Phagosome Formation

Quantitative and Dynamic Assessment of the Contribution of the ER to Phagosome Formation

Faculty Opinions recommendation of Bacteria Modify Candida albicans Hypha Formation, Microcolony Properties, and Survival within Macrophages.

Συμβολή Στη Ρύθμιση Της Κυτταροφαγίας Στα Αιμοκύτταρα Της Μύγας Της Μεσογείου

Contact Info

Product

Resources

About