Ms208 Uric Acid, Endothelial Function and Cardiovascular Risk

Arterial Wall Stiffness, Insulin Resistance, Brain Natriuretic Peptide and the Functional and Structural Changes of the Myocardium at Diabetic Cardiovascular Autonomic Neuropathy

“…Приєднання IХС потужний стимул для синтезу NT-proBNP. Зокрема, iшемiзованi кардiомiоцити продукують значно бiльше BNP [8]. Виявлено чiткий взаємозв'язок мiж рiвнем NT-proBNP i ступенем тяжкостi IХС (навiть пiсля поправки на потенцiйнi чинники ризику: вiк, функцiю нирок i систолiчну функцiю шлуночкiв) [19].…”

“…Змiни концентрацiї NT-proBNP можуть бути незалежним предиктором розвитку безсимптомної iшемiї мiокарда у пацiєнтiв iз ЦД 2 типу, незалежно вiд наявностi мiкроальбумiнурiї [20]. Крiм того, збiльшення вмiсту NT-proBNP в кровi у хворих на ЦД 2 типу та серцевосудиннi захворювання свiдчить про вищу ймовiрнiсть розвитку серцевої недостатностi, iнсульту, iнфаркту мiокарда та летальних наслiдкiв [8].…”

“…Клiнiчна ендокринологiя У пацiєнтiв iз гiпертрофiєю ЛШ i/або серцевою недостатнiстю концентрацiя мозкового натрiйуретичного пептиду (BNP) i/або неактивного N-термiнального фрагмента BNP (NT-prоBNP) у кровi збiльшена. Водночас пiдвищений рiвень BNP у кровi може бути маркером приєднання дiабетичної нефро-i ретинопатiї, значущим предиктором виникнення серцево-судинної смертi у пацiєнтiв iз ЦД 2 типу [8]. Збiльшення вмiсту NT-prоBNP у кровi зареєстровано у хворих на ЦД 2 типу з безсимптомною iшемiєю мiокарда порiвняно до пацi-єнтiв з фiзiологiчним глюкозотолерантним тестом [8], проте невирiшеним є питання, чи iснує взаємозв'язок мiж рiвнем NT-prоBNP i розвитком макро-та/або мiкросудинних ускладнень.…”