Neural cell cycle dysregulation and central nervous system diseases

Wang, Wei; Bu, Bitao; Xie, Mingxing; Zhang, Min; Yu, Zhiyuan; Tao, Deding

doi:10.1016/j.pneurobio.2009.01.007

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“…Neural cells suffer functional or sensory loss in both neurodegenerative diseases (Wang et al, 2009;Palop and Mucke, 2010), such as Alzheimer's disease, Parkinson's disease, and multiple sclerosis, and acquired brain injuries, such as hypoxia-ischemia, stoke, and traumatic brain injury (Giza et al, 2009). Apart from several other environmental or genetic factors, impairment of the ubiquitin-proteasome system (UPS) is reported to have a calamitous role in neural injury, leading to a range of disorders such as Alzheimer's disease, Parkinson's disease, aging, and other neural disorders.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Short Communication Huwe1 as a therapeutic target for neural injury

et al. 2014

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Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Short Communication Huwe1 as a therapeutic target for neural injury

et al. 2014

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“…A família Cip/Kip das CDIs interage com uma ampla gama de complexos ciclina-CDK, enquanto os membros da família INK4 agem inibindo especificamente as CDK4 e CDK6 (Wang et al, 2009). …”

Section: Ciclo Celular E Proteìnas Reguladoras Do Ciclo Celularunclassified

“…A progressão do ciclo celular pode ser bloqueada pela ação de inibidores endógenos, membros das CDIs, e por alguns bloqueadores exógenos, que atuam em diferentes pontos do ciclo celular. FONTE: Wang et al (2009) …”

Section: Ciclo Celular E Proteìnas Reguladoras Do Ciclo Celularunclassified

“…O complexo ciclina B-CDK1 age fosforilando proteínas do citoesqueleto celular, como a proteína percursora amiloide (APP). Por esse motivo, os neurônios não progridem para a fase M e acabam entrando em apoptose (Wang et al, 2009). …”

Section: Proteínas Reguladoras Do Ciclo Celular Em Processos Neurodegunclassified

“…De modo geral, a indução da reentrada do ciclo celular gerada pela ativação do complexo ciclina D-CDK4/6, e a consequente fosforilação da Rb e liberação da E2F, em danos agudos no SNC, é bloqueada entre as fases G1 e S do ciclo celular, ocorrendo à morte celular após esse evento (Wang et al, 2009). …”

Section: Aumento Da Expressão De Ciclinasunclassified

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Possível relação entre acoplamento e ciclo celular na neurodegeneração da retina.

Higa¹

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AGRADECIMENTOSA sinalização no sistema nervoso pode ocorrer pelo acoplamento direto entre células, via canais de junção comunicantes (JCs). Estes canais permitem a passagem de moléculas de até 1 kDa, e são formados por subunidades proteicas denominadas conexinas (Cxs). A comunicação celular via JCs desempenha um importante papel durante o desenvolvimento e a sinalização visual. Além disso, o acoplamento celular provido pelas JCs tem sido relacionado a processos de sobrevivência/morte celular. Do mesmo modo, ciclinas e cinases dependentes de ciclinas (CDKs), além de seu papel clássico na regulação do ciclo e diferenciação celular, estão envolvidas em processos neurodegenerativos. Estudos recentes têm observado a reentrada no ciclo celular de células neuronais pós-mitóticas em apoptose. Neste contexto, analisamos a expressão gênica e proteica das Cxs e ciclinas em resposta às lesões no sistema visual, especificamente na retina. Estas análises foram realizadas após a indução de trauma mecânico, modelo experimental que permite a visualização do foco, penumbra e áreas adjacentes à lesão. Utilizando técnicas combinadas, como a reação em cadeia da polimerase em tempo real (PCR Real-Time), Western Blot e imuno-histoquímica, avaliamos a expressão espaço-temporal destes genes e as proteínas por eles codificadas, em diferentes tempos pós-lesão. Os resultados da PCR Real-Time revelaram uma ausência de modulação da expressão gênica de Cx36 para os diferentes tempos pós-lesão analisados. A Cx43 mostrou aumento dos transcritos, após três e sete dias pós-lesão. A ciclina D1 e B1 apresentaram modulação significativa após um, três e sete dias pós-lesão. As análises de imuno-histoquímica revelaram uma redistribuição da Cx36 em resposta à lesão em diferentes tempos pós-lesão. A Cx43, por sua vez, apresentou um aumento aparente de sua expressão no foco e zona de penumbra da lesão, nos período de um, três e sete dias pós-lesão. Em retinas, após um e três dias de lesão, a ciclina D1 encontrou-se presente em células próximas ao foco da lesão. Observamos a presença de ciclina B1 no foco da lesão após um dia de lesão. Por meio de análises de Western Blot não foi possível detectar alterações das diferentes proteínas estudadas nas retinas, em períodos variados de exposição à lesão. Os dados deste estudo sugerem que i) possivelmente, as células afetadas pela lesão se encontram acopladas; ii) expressam proteínas reguladoras do ciclo celular. Levando em consideração o conjunto de resultados, sugerimos que é possível induzir ou prevenir a reentrada do ciclo celular em células pós-mitóticas da retina, controlando o acoplamento mediado pelas proteínas formadoras das JC. Communication in the nervous system can occur directly between the cells through structures known as gap junction (GJ) channels. These channels allow the passage of small molecules up to 1 kDa and are composed of protein subunits named connexins (Cxs). Cell communication through GJ plays an important role during the development and visual signaling. Furthermore, cell coupling pro...

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Somatic Genome Variations

Iourov

Vorsanova²,

Yurov

2012

Encyclopedia of Life Sciences

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The genome of somatic cells is susceptible to change through ontogeny. These variations can take a variety of forms and occur through different mechanisms. Stochastic intercellular variations of the genome are suggested to be involved in a number of critical biological processes (pre‐natal development, cell number regulation, cell death and aging). However, somatic genome variations have been shown to be involved in pathogenesis of a broad spectrum of human diseases (from chromosomal and monogenic diseases to complex disorders). Nonetheless, the contribution of somatic genome variations to human biodiversity and disease is usually underappreciated. The latter is due to consistent questioning the possibility of techniques used for uncovering somatic genome variation. Therefore, technological aspects of studying intercellular variation of the human genome remain an additional important issue for understanding the role of somatic mosaicism in health and disease. Key Concepts: The cellular genome is highly variable both at molecular and at chromosomal level. Somatic variation of the human genome is a likely mechanism for biodiversity either at intercellular or at interindividual level. A number of critical biological processes (pre‐natal development, cell number regulation, cell death and aging) seem to be mediated by somatic genome variations. According to current concepts, the commonest type of intercellular genome variations are those manifested as changes of chromosome numbers (aneuploidy or polyploidy). Somatic genome variations are known to contribute to pathogenesis of hereditary and chromosomal diseases. Intercellular genome variation is a highly probable mechanism of complex disorders (i.e. diseases of the brain and immune system), pre‐natal mortality and cancer. Understanding of the way to uncover somatic genome variations is an important issue for determining the contribution to intercellular/interindividual diversity in health and disease as well as their functional consequences.

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Neural cell cycle dysregulation and central nervous system diseases

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Short Communication Huwe1 as a therapeutic target for neural injury

Short Communication Huwe1 as a therapeutic target for neural injury

Possível relação entre acoplamento e ciclo celular na neurodegeneração da retina.

Somatic Genome Variations

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