Neuroprotective Effects of Cortexin on Oxidattive Stress- And Ethanol-Induced Apoptosis of C-1300 Neuroblastoma Cell Line

Abstract

Научно-исследовательский институт молекулярной биологии и биофизики Федерального государственного бюджетного научного учреждения «Федеральный исследовательский центр фундаментальной и трансляционной медицины», Новосибирск; 3 Национальный исследовательский Томский политехнический университет, Томск Хроническое употребление алкоголя приводит к изменениям в различных органах, тканях и клетках. Особенно чувствительны к воздействию этилового спирта нейроны. Кортексин (препарат полипептидной природы) обладает протекторными свойствами, воздействует на все этапы патологической цепи молекулярных событий, приводящих к гибели нервных клеток. Целью настоящей работы явилось изучение влияния кортксина на уровень белков апоптоза (антиапоптотического белка Bcl-2 и проапоптотического белка каспазы-3) в клетках нейробластомы мыши C-1300, культивированных с индуктором окислительного стресса (гидропероксидом третичного бутила) и под влиянием этанола. Показано, что инкубация с гидроперекисью третичного бутила или этанолом вызывала апоптоз клеток нейробластомы. Кортексин оказывал выраженный нейропротекторный эффект, защищая культуру нейробластомы от воздействия активных форм кислорода и этанола, что проявлялось в снижении концентрации каспазы-3 и достоверном увеличении уровня Bcl-2. Представленные экспериментальные данные свидетельствуют о том, что возможным механизмом реализации эффекта кортексина на показатели апоптоза является восстановление нарушенного баланса про-и антиапоптотических белков, и позволяют дать патогенетическое обоснование для применения нейропептидов в комплексных программах терапии алкогольной зависимости.