Neutrophil Functions in Acne conglobata

Rebora, Alfredo; Dailegri, Franco; Patrone, Franco

doi:10.1159/000250597

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“…Enhanced chemotactic and random migratory activities have been reported by some,29 but others find activity at normal levels 30. In general, phagocytic activities appear normal for bacteria such as Staphylococcus aureus 30. Lee and Shalita10 have indicated that some patients with severe acne have a marked depression in their neutrophil chemotaxis, while in other patients chemotaxis is increased.…”

Section: Cytotoxins and Neutrophil Functionmentioning

confidence: 98%

Acne: a review of immunologic and microbiologic factors

Burkhart

Lehmann

1999

Postgraduate Medical Journal

105

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SummaryAcne vulgaris is a self-limiting skin disorder seen primarily in adolescents, whose aetiology appears to be multifactorial. The four main aetiological factors are hypercornification of the pilosebaceous duct, increased sebum production, colonization with Propionibacterium acnes, and subsequently the production of inflammation. Considerable investigation has addressed the immunologic reaction to extracellular products produced by the acne-causing organism, P acnes. The immunologic response involves both humoral and cellmediated pathways. Further research should clarify the role of complement, cytotoxins, and neutrophils in this acne-forming response. Keywords: acne vulgaris; Propionibacterium acnesAcne vulgaris, the most common cutaneous disorder, is manifested by comedones, papules, pustules, and cysts. The aetiology of acne appears to be multifactorial. The exact mechanism triggering the development of the comedone and the stimuli causing the non-inflamed lesion to become inflamed are poorly understood. The microbiology of acne vulgaris and its immunologic ramifications constitute the major thrust of present research in the elucidation of the pathogenesis of the inflammatory acne lesion.The microbiology of the pilosebaceous unit involves three coexisting groups of microorganisms: Gram-positive, coagulase-negative cocci (staphylococci and micrococci); anaerobic diphtheroids (Propionibacterium acnes and Propionibacterium granulosum); and lipophilic yeasts (Pityrosporum species). The microflora of comedones is qualitatively identical to that of the normal sebaceous follicle.The staphylococci and micrococci are aerobes; therefore, their site of growth within the sebaceous unit is superficial, and these organisms are unable to reside in the anaerobic conditions of the infra-infundibulum where the inflammatory reaction occurs in acne. Antibiotics that selectively eliminate these organisms do not aVect the clinical response of patients, 1 and their role in acne pathogenesis is negligible.The lipophilic yeasts that reside in hair follicles have been divided morphologically into Pityrosporum ovale and Pityrosporum orbiculare. These represent a complex of organisms and have been reclassified as Malassezia furfur as well as other Malassezia species.2 The filamentous forms that are usually associated with a pathologic condition are not seen in acne lesions and, save for tinea versicolor, these organisms appear not to play a significant aetiologic role in any disease state.If the microbial flora is significant in the pathogenesis of acne, the most likely organism to blame is P acnes, a strict anaerobe that has been shown serologically and biochemically to be identical to Corynebacterium parvum, a potent stimulator of the reticuloendothelial system. 3 This organism has been used as an immunostimulatory adjunct in chemotherapy of numerous tumours.3-6 P acnes is overwhelmingly the predominant microorganism in the normal pilosebaceous follicle, as well as in the acne state, and has been divided into two serotypes and fiv...

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Section: Cytotoxins and Neutrophil Functionmentioning

confidence: 98%

Acne: a review of immunologic and microbiologic factors

Burkhart

Lehmann

1999

Postgraduate Medical Journal

105

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Spielen immunologische Gesichtspunkte in der Akne-Pathogenese eine Rolle?

Knop¹

1980

Fette, Seifen, Anstrichm.

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Trotz intensiver Forschung auf dem Gebiet der entzündlichen Acne vulgaris ist es bisher unklar, welche Faktoren letztlich entscheidend sind für die Auslösung der Entzündungsreaktion der Acne vulgaris. Eine gewisse individuelle Reaktivität gegenüber dem Komedonenmaterial weist auf eine mögliche Rolle von spezifischen immunologischen Mechanismen hin. Das Immunsystem setzt sich mit dem Komedo und seinen wichtigsten Bestandteilen, u. a. P. acnes, auseinander. So finden sich bei allen Menschen, vermehrt jedoch bei Patienten mit schwer entzündlicher Acne vulgaris, Antikörper gegen P. acnes im Serum. Antikörper gegen P. acnes lassen sich auch im intakten Follikel nachweisen. Die pathophysiologische Relevanz dieser Antikörper ist unklar. Eine Rolle bei der Erzeugung von chemotaktischem Faktor über den Komplementweg scheinen diese Antikörper nicht zu spielen; wie eigene Untersuchungen zeigen, erfolgt die Aktivierung von chemotaktischem Faktor durch Komedonenmaterial im wesentlichen über den alternativen Komplementweg. Dieser Weg benötigt zu seiner Aktivierung keine Antigen‐Antikörperreaktion. Nach bisherigen Untersuchungen scheint daher die mit Pusteln und Papeln einhergehende leicht entzündliche Form der Acne vulgaris durch unspezifische nichtimmunologische Entzündungsmechanismen ausgelöst zu werden. Dagegen ergeben sich Hinweise, daß bei den schwer entzündlichen Formen eine antigen‐spezifisch ausgelöste Reaktion vom verzögerten Typ eine pathogenetische Rolle spielt. Patienten mit schwer entzündlicher Akne sind gegenüber bestimmten Antigenen im Follikelinhalt (wahrscheinlich P. acnes‐Produkte) stark sensibilisiert, wie sich im Lymphozytentransformationstest nachweisen läßt. Untersuchungen an Kindern im Voraknealter zeigen, daß ein gewisser Prozentsatz dieser Kinder ebenfalls gegen Komedonenmaterial sensibilisiert ist. Dieses weist auf eine – möglicherweise genetisch fixierte – Sensibilisierungsbereitschaft hin. Auf Grund dieser Untersuchungen vermuten wir, daß eine spezifische Sensibilisierung gegenüber P. acnes‐Antigenen im Komedo zu einer Verstärkung der entzündlichen Reaktion führt. Über andere spezifisch‐immunologische Mechanismen wie z. B. zytotoxische Lymphozyten und neutralisierende Antikörper gibt es bisher keine Daten, obwohl gerade solche Mechanismen bei der Entstehung bzw. bei der Verstärkung der Entzündung eine wichtige Rolle spielen könnten.

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