Newly developed hypertension as an early marker of recurrence of adrenocortical carcinoma with high renin expression

Wen, Min Jie; Lin, Yu Feng; Chen, Jin Shuen

doi:10.1111/j.1442-2042.2008.02038.x

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“…Expression of renin has been observed in adrenocortical cortisol-secreting and non-secreting adenomas and carcinomas (72,199), sometimes associated with the occurrence of angiotensinogen (72,199). In one case, renin secretion by cultured tumor cells was found to be inhibited by 5-HT in a paracrine fashion revealing complex regulations within the tumor tissue (72).…”

Section: Factorsmentioning

confidence: 97%

MECHANISMS IN ENDOCRINOLOGY: Autocrine/paracrine regulatory mechanisms in adrenocortical neoplasms responsible for primary adrenal hypercorticism

Lefebvre

Prévost

Louiset

2013

European Journal of Endocrinology

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A wide variety of autocrine/paracrine bioactive signals are able to modulate corticosteroid secretion in the human adrenal gland. These regulatory factors, released in the vicinity of adrenocortical cells by diverse cell types comprising chromaffin cells, nerve terminals, cells of the immune system, endothelial cells, and adipocytes, include neuropeptides, biogenic amines, and cytokines. A growing body of evidence now suggests that paracrine mechanisms may also play an important role in the physiopathology of adrenocortical hyperplasias and tumors responsible for primary adrenal steroid excess. These intra-adrenal regulatory systems, although globally involving the same actors as those observed in the normal gland, display alterations at different levels, which reinforce the capacity of paracrine factors to stimulate the activity of adrenocortical cells. The main modifications in the adrenal local control systems reported by now include hyperplasia of cells producing the paracrine factors and abnormal expression of the latter and their receptors. Because steroid-secreting adrenal neoplasms are independent of the classical endocrine regulatory factors angiotensin II and ACTH, which are respectively suppressed by hyperaldosteronism and hypercortisolism, these lesions have long been considered as autonomous tissues. However, the presence of stimulatory substances within the neoplastic tissues suggests that steroid hypersecretion is driven by autocrine/paracrine loops that should be regarded as promising targets for pharmacological treatments of primary adrenal disorders. This new potential therapeutic approach may constitute an alternative to surgical removal of the lesions that is classically recommended in order to cure steroid excess.European Journal of Endocrinology 169 R115-R138

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Section: Factorsmentioning

confidence: 97%

MECHANISMS IN ENDOCRINOLOGY: Autocrine/paracrine regulatory mechanisms in adrenocortical neoplasms responsible for primary adrenal hypercorticism

Lefebvre

Prévost

Louiset

2013

European Journal of Endocrinology

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“…Má s frecuentemente informado en la literatura mé dica es la expresió n de renina en tumores de Wilms (nefroblastomas) [14][15][16][17] . Tambié n en tumores originados en otros ó rganos se ha informado expresió n de renina 12,[18][19][20][21][22][23] .…”

Section: Introducció Nunclassified

Detección de renina en carcinomas cromófobos de células renales

2010

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Inmunohistoquímica Carcinoma cromó fobo de cé lulas renales Tumores renales Renina r e s u m e n Objetivo: Evaluar la expresió n de renina en carcinomas cromó fobos de cé lulas renales y la posible asociació n de esta expresió n con hipertensió n arterial (HTA) sisté mica. Material y métodos: Estudio descriptivo retrospectivo. Se incluyeron todos los casos con diagnó stico confirmado de carcinoma cromó fobo entre 1990-2004: 31 casos provenientes de 31 pacientes. De los bloques de tejido tumoral incluidos en parafina se hizo inmunohistoquímica para detectar renina usando un anticuerpo monoclonal. De los archivos de historias clínicas obtuvimos informació n completa con respecto a la presió n arterial sisté mica antes y despué s de la resecció n tumoral. Comparamos frecuencias de HTA en casos con y sin expresió n de renina (prueba de Fisher o w 2 , segú n lo adecuado) y evolució n de la HTA posresecció n. Resultados: En 10 de los 31 tumores (32,3%) hubo inmunotinció n para renina; esta tinció n fue difusa en 6 casos y focal en los 4 restantes. Se detectó HTA en 6 de los 10 pacientes con expresió n de renina (60,0%) y en 6 de los 21 pacientes sin expresió n de renina (28,6%) (p ¼0,13). Despué s de la resecció n tumoral, ningú n paciente con expresió n de renina e HTA mostró remisió n de la hipertensió n. Conclusió n: En el carcinoma cromó fobo de cé lulas renales es frecuente la expresió n de renina, pero esta renina parece clínicamente inactiva. Será n necesarios má s estudios para conocer las implicaciones en el diagnó stico, la patogé nesis y la presentació n clínica de esta expresió n.

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