Nicolau syndrome after intramuscular benzathine penicillin injection

Can betamethasone prevent Nicolau syndrome when coadministered with penicillin? A case report

“…For example, an intramuscular injection of this drug in a 4‐year‐old child 8 h after the injection eventually resulted in amputation of the lower limb 15 . Recently, two case reports of NS following intramuscular injection of benzathine penicillin have been reported as an ischemic necrotic event that occurs iatrogenically for the skin and deeper tissues 16 . Therefore, it is necessary for physicians to consider this complication in parenteral injections, especially intramuscular injections, in cases of severe pain at the injection site.…”

Propuesta Para El Diagnóstico Precoz Del Síndrome De Nicolau en Niños De 2 a 23 Meses

“…El mecanismo causal del SN no se comprende completamente, actualmente se mencionan posibles factores para esclarecer el origen del síndrome (4). Kouamé et al, (5) menciona las diferentes teorías para la patogénesis del SN: -La primera, es la estimulación del nervio simpático por el dolor, produciendo un vasoespasmo e isquemia, -la segunda, consiste en el bloqueo por parte de la síntesis de prostaglandinas debido a las características farmacológicas de medicamentos como los AINES (antinflamatorios no esteroides), -la tercera, la inflamación perivascular dada por una reacción citotóxica producida por el medicamento y -la cuarta, la lesión mecánica que causa la obstrucción física de vasos sanguíneos producto de los fármacos lipofílicos que inocularon en los vasos (Tabla 1). Gómez et al, (6) en su investigación acerca de la embolia cutis medicamentosa afirma que, el síndrome es debido a una condición iatrogénica por inoculación de medicamentos que generan lesiones necróticas en el sitio de irrigación de vasos afectados, de la misma manera Kouamé et al, (5) menciona en sus teorías de patogénesis que, el síndrome se manifiesta como una oclusión embolica derivada por una técnica de administración de medicamento accidental a través de diferentes vías (Tabla 2).…”

“…Kouamé et al, (5) menciona las diferentes teorías para la patogénesis del SN: -La primera, es la estimulación del nervio simpático por el dolor, produciendo un vasoespasmo e isquemia, -la segunda, consiste en el bloqueo por parte de la síntesis de prostaglandinas debido a las características farmacológicas de medicamentos como los AINES (antinflamatorios no esteroides), -la tercera, la inflamación perivascular dada por una reacción citotóxica producida por el medicamento y -la cuarta, la lesión mecánica que causa la obstrucción física de vasos sanguíneos producto de los fármacos lipofílicos que inocularon en los vasos (Tabla 1). Gómez et al, (6) en su investigación acerca de la embolia cutis medicamentosa afirma que, el síndrome es debido a una condición iatrogénica por inoculación de medicamentos que generan lesiones necróticas en el sitio de irrigación de vasos afectados, de la misma manera Kouamé et al, (5) menciona en sus teorías de patogénesis que, el síndrome se manifiesta como una oclusión embolica derivada por una técnica de administración de medicamento accidental a través de diferentes vías (Tabla 2). | En las investigaciones sobre la embolia cutis medicamentosa, el diagnóstico se basa en la utilización de métodos de análisis, considerando características clínicas para la detección confirmatoria del síndrome; en tal sentido Chagas et al, (7) considera que, para observar hallazgos de trombosis en arterias de pequeño y mediano calibre, procesos inflamatorios, necrosis no especificada, es necesario una biopsia, de la misma manera que la ecografía Doppler que muestra oclusión del vaso, además imágenes por resonancia magnética para conocer la magnitud de la lesión.…”

“…La exploración física como técnica de inspección para un análisis inicial de la embolia cutis medicamentosa, es un complemento que se encuentra dentro de la valoración sistemática basada en las características clínicas del síndrome y posterior observación de estudios complementarios. Desde este punto de vista Kouamé et al, (5) clasifica las fases del SN según las manifestaciones clínicas (Tabla 3) Donde la Fase inicial: Se caracteriza por la presencia de edema leve, eritema y dolor continuo en los sitios de aplicación del medicamento (4). Algunos pacientes presentan cianosis en la periferia del lugar de inoculación (9).…”

“…Ecosonograma de tejidos blandos, tomografía computarizada (TC) para detectar gangrena de Fournier (12). Kouamé et al, (5) señala la necesidad de ultrasonografía doppler y la angiografía por TC, para evaluar el flujo sanguíneo de las arterias que nutren las extremidades afectadas.…”