Nifedipine and Amphotericin B Nephrotoxicity in the Rat

Abstract

Amphotericin B nephrotoxicity limits its therapeutic use. The mechanisms involved in the deleterious effect on the kidney include a preglomerular vasoconstriction. Nifedipine, a calcium antagonist which acts also on the afferent arteriolar tone, did not, however, prevent renal impairment in the rats of our study. This could be due either to a negligible role of the hemodynamic changes in the development of renal failure or to a lack of efficacy of nifedipine on the vasoconstrictor mechanism induced by amphotericin B.

Adverse Drug Reactions to Systemic Antifungals Prevention and Management

“…Nifedipine has also been used in a rat model to prevent hypokalaemia, but failed to demonstrate a protective effect (Soupart & Decaux 1989).…”

Comparison of the effect of amphotericin B desoxycholate and amphotericin B colloidal dispersion on renal functions and renal morphology in rats

“…Many experimental and clinical studies have been directed at the prevention of AmB desoxycholate nephrotoxicity. Mannitol, 25 pentoxifylline, 26 dopamine, 27 and calcium antagonists 17,28 were tried. However, only hydration with saline supplementation and administration of AmB in lipid emulsions or in lipid formulations have become widespread 2,5 , 14,29–32 .…”

Efeito protetor da diosmina e hesperidina na nefrotoxidade induzida pela anfotericina B

“…Inúmeras investigações descrevem que a vasoconstrição arteríola aferente renal está presente no modelo de LRA tóxica pela Anf-B, visto que o tratamento com bloqueadores de canais de entrada de cálcio como a nifedipina e a didropiridina, o verapamil e o diltiazem promoveram melhora da função renal evidenciada pela redução dos níveis séricos da creatinina e elevação do clearance de creatinina (44,45,46) . Os bloqueadores de canais de entrada de cálcio da membrana celular, particularmente as células cardíacas e da musculatura lisa, reduzem a capacidade de excitação e contração celular, aumentando o período de relaxamento vascular e promovendo incremento no fluxo sanguíneo (44,45,46) .…”

“…Os bloqueadores de canais de entrada de cálcio da membrana celular, particularmente as células cardíacas e da musculatura lisa, reduzem a capacidade de excitação e contração celular, aumentando o período de relaxamento vascular e promovendo incremento no fluxo sanguíneo (44,45,46) . O pré-condicionamento com antagonistas do receptor da adenosina, como a aminofilina e fenaldopan, também consistiu em elevação da TFG em animais submetidos à toxicidade da Anf-B, pelo mesmo efeito primário descrito para os bloqueadores de canais de cálcio (47) .…”