NO-зависимый Механизм Кардиопротекторного Действия Фенибута При Стрессорном Нарушении Сократительной Функции Сердца

Abstract

При стрессорном воздействии в течение 24 ч снижаются ино- и хронотропные резервы сердца у животных, о чем свидетельствует уменьшение прироста скоростей сокращения и расслабления миокарда, левожелудочкового давления (ЛЖД), частоты сердечных сокращений (ЧСС) и максимальной интенсивности функционирования структур (МИФС), по сравнению с интактными животными при проведении пробы на адренореактивность и максимальной изометрической нагрузке, вызванной пережатием восходящей части дуги аорты. Блокада NO-синтаз вызывает высокий процент гибели животных во время стрессирования, наркотизации, при вскрытии грудной клетки и при проведении функциональных тестов, а также выраженное уменьшение прироста скорости сокращения (+ dP/dt max), скорости расслабления (– dP/dt max) миокарда, ЛЖД, ЧСС и МИФС в среднем в 2 раза (p < 0,05) в условиях нагрузочных проб по сравнению с контрольной группой стрессированных животных. Фенибут ограничивает стрессорные нарушения сократимости миокарда, на что указывает более высокий прирост показателей при проведении нагрузочных тестов в среднем в 1,8 раза, чем у животных контрольной группы (p < 0,05). Кардиопротекторное действие фенибута выражено слабее при введении его на фоне блокады NO-ергической системы, отмечаются случаи гибели животных преимущественно во время стрессирования. Полученные результаты позволяют считать, что для обеспечения кардиопротекторного действия фенибута при стрессорном повреждении миокарда необходимо участие системы оксида азота.

Protective effects of a new glutamic acid derivative against stress after nNOS blockade

“…Было сформировано 8 групп по 8 животных в каждой: 1 -группа позитивного контроля (интактные крысы); 2 -интактные животные, которым вводили ингибитор nNOS -7-нитроиндазол (в дозе 50 мг/кг); 3 -группа негативного контролястрессированные самки, получавшие 0,9%-ный раствор хлорида натрия в аналогичном с опытными группами режиме; 4 и 5 -опытные группы, в которых стрессированным животным внутрибрюшинно вводили производное глутаминовой кислотыглуфимет (в дозе 29 мг/кг) и фенибут (в дозе 50 мг/кг) соответственно; 6 -группа стрессированных крыс, получавших внутрибрюшинно 7-нитроиндазол (в дозе 50 мг/кг); 7 и 8 -группы стрессированных самок, которым соответственно вводили глуфимет и фенибут на фоне блокады nNOS. Выбор доз глуфимета и фенибута обусловлен результатами ранее проведённых в нашей лаборатории исследований [12,13], для 7-нитроиндазоладанными литературы [14]. Иммобилизационно-болевой стресс моделировали путем подвешивания животного за дорсальную кожную шейную складку на 24 часа [15].…”

Коррекция Ноофеном® Вегетативной Дисфункции У Мужчин Молодого Возраста С Артериальной Гипертензией

“…Установлено, что под влиянием этого структурного аналога ГАМК повышается работоспособность человека как в обычных, так и сложных условиях деятельности (космический полёт, работа диспетчера, затруднённая теплоотдача и др.) [2,11,20]. Показано, что препарат улучшает память и обучаемость, повышает физическую работоспособность, устраняет психоэмоциональную напряжённость, тревожность, страх и улучшает сон [13].…”

“…Показано, что препарат улучшает память и обучаемость, повышает физическую работоспособность, устраняет психоэмоциональную напряжённость, тревожность, страх и улучшает сон [13]. При этом, в отличие от транквилизаторов, под влиянием γ-амино-βфенилмасляной кислоты гидрохлорида такие показатели высшей нервной деятельности, как внимание, память, скорость и точность выполнения сенсорно-моторных реакций, улучшаются [12,20]. Следует отметить, что производные ГАМК, как и других эндогенных метаболитов, отличаются низкой токсичностью, высокой лекарственной безопасностью и хорошей переносимостью [4].…”